AUTORZY

Dr n. med. Hanna Bielawska-Victorini

Dr n. med. Izabella Doniec-Zawidzka

Dr n. med. Joanna Janiszewska-Olszowska

Prof. dr hab. n. med. Irena Karłowska

Dr n. med. Beata Rucińska-Grygiel

Dr n. med. Barbara Wędrychowska-Szulc

Dr n. med. Zygmunt Ziemba

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, 2005, 2008, 2016

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Współpraca redakcyjna: dr n. med. Joanna Janiszewska-Olszowska

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor merytoryczny: Barbara Kowalska

Producent: Magdalena Preder

Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

Ilustracja na okładce: Iaremenko Sergii/Shutterstock

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Lekarskiego PZWL: Tomasz Szymański / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2016 r., (wyd. IV)

ISBN 978-83-200-5242-8

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

Przedmowa

Wzrost oraz rozwój twarzy i uzębienia podlegają przeplatającym się wpływom czynników genetycznych i środowiskowych. Kierunek i zakres wzrostu poddają się interwencji leczniczej w ograniczonym zakresie, nie w pełni możliwym do przewidzenia. U pacjentów w okresie rozwojowym trwający wzrost z jednej strony stwarza szansę na jego modyfikację w wadach zgryzu, przebiegających z niedorozwojem niektórych struktur układu stomatognatycznego, z drugiej jednak strony wiąże się z niebezpieczeństwem powstania lub nawrotu takich wad zgryzu, które wywołane są nadmiernym wzrostem określonych struktur.

Odmienną grupę pacjentów stanowią osoby dorosłe; tu brak wzrostu wyklucza zastosowanie niektórych metod leczniczych, za to częściej spotyka się choroby przyzębia, braki zębowe i wtórne przemieszczenia zębów na tle tych zaburzeń. Niekiedy nakładają się one na nieleczoną wadę zgryzu, prowadząc do jej pogłębienia, co sprawia, że leczenie staje się szczególnie skomplikowane.

Ta złożoność problemów klinicznych czyni ortodoncję dziedziną trudną, wymagającą przede wszystkim wiedzy z zakresu rozwoju, funkcji, fizjologii i etiologii wad narządu żucia, ale także nadążania za postępem w dziedzinie wdrażanych do leczenia metod, technik i materiałów.

Oddajemy do Państwa rąk kolejne wydanie znanego i cenionego podręcznika.

Na nowo napisano rozdziały dotyczące rozwoju twarzy i uzębienia oraz etiologii wad zgryzu. Opis badania przedmiotowego uzupełniono o analizę składowych estetycznych uśmiechu. W analizie modeli uwzględniono dodatkowo pomiar McNamary i wskaźnik Tanaki–Johnstona. Po raz pierwszy opublikowano równania regresyjne opracowane dla populacji polskiej w celu przewidywania miejsca na kły i zęby przedtrzonowe. Opisano dodatkowe aparaty lecznicze: twin-block, trainer oraz aparaty do dystalizacji zębów trzonowych, a także systemy lecznicze szyn termoformowalnych. W rozdziale dotyczącym współpracy interdyscyplinarnej po raz pierwszy uwzględniono ważny we współczesnym lecznictwie ortodontycznym aspekt leczenia przedimplantacyjnego.

Oczekiwanie zawsze skutecznego leczenia, zakończonego idealnym efektem estetycznym, który utrzyma się przez resztę życia, czyni wymóg świadomej zgody pacjenta na podejmowane leczenie szczególnie istotnym, dlatego podręcznik wzbogacono o rozdział dotyczący powikłań leczenia ortodontycznego.

W podręczniku zaktualizowano nazewnictwo, wyeliminowano drobne błędy i nieścisłości z poprzedniego wydania. Autorzy dołożyli wszelkich starań, by swoją wiedzą dzielić się w sposób rzetelny, a zarazem przystępny. Na podkreślenie zasługuje także zmiana szaty graficznej podręcznika i wzbogacenie kolorowymi rycinami.

Mamy nadzieję, że „Zarys współczesnej ortodoncji” będzie dla studentów i lekarzy dentystów przewodnikiem po podstawach tej trudnej dziedziny. Liczymy, że przyczyni się do jej pokochania i zachęci do głębszego poznania.

Autorzy

Spis treści

Rozdział 1
Rys historyczny – Izabella Doniec-Zawidzka

1.1. Czasy starożytne

1.2. Stara szkoła

1.3. Nowa szkoła

1.4. Nowoczesna szkoła

1.5. Okres płyt aktywnych

1.6. Ortodoncja czynnościowa

1.7. Ortodoncja polska

Rozdział 2
Rozwój i wzrost twarzy

2.1. Pojęcie wzrostu i rozwoju – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.2. Przedurodzeniowy okres wzrostu i rozwoju – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.2.1. Rozwój twarzy

2.2.2. Wzrost szczęki

2.2.3. Wzrost żuchwy

2.2.4. Wzajemne położenie szczęki i żuchwy

2.2.5. Rozwój stawu skroniowo-żuchwowego

2.2.6. Rozwój zębów

2.2.7. Rozwój mięśni

2.2.8. Zmiany proporcji i zmienność osobnicza

2.2.9. Typy wzrostu

2.2.10. Typy kostnienia

2.2.11. Wzrost czaszki

2.3. Pourodzeniowy okres wzrostu i rozwoju

2.3.1. Wzrost twarzy – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.2. Wzrost szczęki i żuchwy – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.3. Rozwój uzębienia – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.4. Zakończenie wzrostu twarzy – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.5. Rozwój tkanek miękkich twarzy – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.6. Metody badania wzrostu – Barbara Wędrychowska-Szulc

2.3.7. Kierunki wzrostu twarzy – Beata Rucińska-Grygiel

2.4. Intensywność wzrostu i potencjał wzrostowy – Beata Rucińska-Grygiel

2.5. Ocena wieku kostnego i zębowego – Hanna Bielawska-Victorini

2.5.1. Wiek kostny

2.5.2. Wiek zębowy

Rozdział 3
Etiologia wad zgryzu – Barbara Wędrychowska-Szulc

3.1. Czynniki ogólne

3.1.1. Czynniki zewnątrzpochodne działające w życiu płodowym

3.1.2. Zaburzenia wewnątrzwydzielnicze

3.1.3. Inne choroby ogólnoustrojowe – krzywica

3.2. Czynniki miejscowe

3.2.1. Dysfunkcje

3.2.2. Parafunkcje – nawyki

3.2.3. Próchnica i skutki przedwczesnej utraty zębów mlecznych

3.2.4. Urazy

Rozdział 4
Badanie kliniczne pacjenta i badania pomocnicze

4.1. Wywiad – Beata Rucińska-Grygiel

4.1.1. Wywiad rodzinny

4.1.2. Wywiad osobniczy

4.2. Badanie zewnątrzustne – Beata Rucińska-Grygiel

4.2.1. Analiza rysów twarzy

4.3. Badanie wewnątrzustne – Beata Rucińska-Grygiel

4.3.1. Przedsionek jamy ustnej

4.3.2. Wędzidełka warg

4.3.3. Język

4.3.4. Przyzębie

4.3.5. Podniebienie

4.3.6. Zęby

4.4. Badania czynnościowe narządu żucia – Irena Karłowska

4.4.1. Badanie ruchów żuchwy

4.4.2. Badanie stawów skroniowo-żuchwowych

4.4.3. Badanie sposobu połykania

4.4.4. Badanie toru oddychania

4.4.5. Badanie mięśni języka

4.4.6. Mowa a wady zgryzu

4.4.7. Badanie warg

4.4.8. Testy czynnościowe

4.5. Analiza modeli diagnostycznych i przyrządy pomiarowe

4.5.1. Wprowadzenie – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.2. Metryczna analiza łuku zębowego – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.3. Analiza symetrii łuku – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.4. Analiza pionowa – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.5. Wysokość podniebienia – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.6. Analiza bazy apikalnej (według Rees) – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.7. Analiza modeli w zwarciu – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.8. Przyrządy pomiarowe stosowane do analizy modeli

4.5.8.1. Symetroskopy – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.8.2. Cyrkle – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.8.3. Ortometry – Beata Rucińska-Grygiel

4.5.8.4. Modele wirtualne (cyfrowe) – Barbara Wędrychowska-Szulc

4.6. Wskaźniki ortodontyczne

4.6.1. Wskaźnik Moyersa – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.2. Metoda Tanaki i Johnstona – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.3. Równania regresyjne dla populacji polskiej – Barbara Wędrychowska-Szulc

4.6.4. Wskaźnik Droschla – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.5. Wskaźnik Tonna – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.6. Wskaźnik Ponta – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.7. Wskaźnik Boltona – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.8. Analiza segmentowa uzębienia stałego według Lundströma – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.9. Wskaźnik Little’a – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.10. Wskaźnik Izarda – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.11. Wskaźnik nosowo-szczękowy Masztalerza – Izabella Doniec-Zawidzka

4.6.12. Wskaźnik McNamary (szerokość łuku zębowego) – Izabella Doniec-Zawidzka

4.7. Badania radiologiczne – Hanna Bielawska-Victorini

4.7.1. Zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe

4.7.2. Zdjęcia dłoni i nadgarstka

4.7.3. Zdjęcia stawu skroniowo-żuchwowego

4.7.4. Zdjęcia zgryzowe

4.7.5. Zdjęcia pantomograficzne

4.7.6. Radiografia – system cyfrowej wizualizacji radiologicznej

4.7.7. Rezonans magnetyczny (MR)

4.7.8. Zdjęcia tomograficzne (warstwowe)

4.7.9. Tomografia komputerowa (TK)

4.7.10. Spiralna tomografia komputerowa (sTK)

4.7.11. Cyfrowa tomografia objętościowa

4.7.12. Tomografia spiralna wielowarstwowa

4.8. Analiza cefalometryczna

4.8.1. Wprowadzenie – Zygmunt Ziemba

4.8.2. Analiza cefalometryczna według Schwarza – Zygmunt Ziemba

4.8.3. Analiza cefalometryczna według Steinera – Barbara Wędrychowska-Szulc

4.8.4. Analiza cefalometryczna według Segnera i Hasunda – Beata Rucińska-Grygiel

4.8.5. Analiza cefalometryczna według Jarabaka – Barbara Wędrychowska-Szulc

4.8.6. Ocena kierunku wzrostu – Beata Rucińska-Grygiel

4.9. Systemy komputerowe i wykorzystanie internetu w ortodoncji – Zygmunt Ziemba

4.9.1. Internet a ortodoncja

Rozdział 5
Klasyfikacja stosunków zębowo-zgryzowo-szkieletowych – Irena Karłowska

5.1. Klasyfikacja Angle’a

5.2. Klasyfikacja ustawienia kłów

5.3. Wzajemne ustawienie zębów siecznych (nagryz pionowy i poziomy)

5.4. Klasyfikacja przednio-tylnego położenia części kostnych szczęk (klasy szkieletowe)

Rozdział 6
Diagnostyka wad zgryzu – Irena Karłowska

6.1. Wady poprzeczne

6.2. Wady dotylne

6.3. Wady doprzednie

6.4. Zgryzy otwarte

6.5. Zgryzy głębokie

6.6. Wady z rozległymi zmianami w stosunku do trzech płaszczyzn przestrzennych

6.7. Protruzja dwuszczękowa (protrusio bimaxillaris)

6.8. Wady zębowe

6.8.1. Stłoczenia zębów

6.8.2. Szparowatość

6.9. Nieprawidłowości zębowe

6.9.1. Nieprawidłowości dotyczące budowy zębów

6.9.2. Nieprawidłowości dotyczące liczby zębów

6.9.3. Nieprawidłowości dotyczące położenia zębów

6.9.4. Nieprawidłowości dotyczące czasu wyrzynania się zębów

Rozdział 7
Aparaty profilaktyczne i lecznicze

7.1. Aparaty stosowane w uzębieniu mlecznym i mieszanym

7.1.1. Płytka przedsionkowa – Irena Karłowska

7.1.2. Aparaty typu trainer – Joanna Janiszewska-Olszowska

7.1.3. Płytka podniebienna z wałem prostym – Irena Karłowska

7.1.4. Płytka podniebienna z wałem skośnym – Irena Karłowska

7.1.5. Równia pochyła – Irena Karłowska

7.1.6. Czepiec z procą bródkową – Irena Karłowska

7.2. Aparaty czynnościowe – Irena Karłowska

7.2.1. Aktywator Andresena

7.2.2. Otwarte aktywatory Klammta

7.2.3. Bionatory Baltersa

7.2.4. Aparat Wunderera

7.2.5. Aparat Metzeldera

7.2.6. Aparat Ostrowskiego

7.2.7. Aparat Lehmana

7.2.8. Regulatory funkcji Fränkla

7.3. Aparaty sprężynowe (elastyczne) – Irena Karłowska

7.3.1. Aparaty Bimlera

7.3.2. Kinetor Stockfischa

7.3.3. Aparaty Karłowskiej

7.4. Aparaty mechaniczne

7.4.1. Płyta aktywna Schwarza – Irena Karłowska

7.4.2. Krótka płyta aktywna dolna – Irena Karłowska

7.4.3. Płyta aktywna górna z łukiem zstępującym – Irena Karłowska

7.4.4. Aparat Crozata – Irena Karłowska

7.4.5. Podwójne płyty do wysuwania żuchwy według Schwarza, Müllera i Sandera, aparat Twin Block – Hanna Bielawska-Victorini

7.4.6. Śruby ortodontyczne – Izabella Doniec-Zawidzka

7.5. Aparaty stałe czynnościowe

7.5.1. Aparat Herbsta i jego modyfikacje – Hanna Bielawska-Victorini

7.5.2. Stała płaszczyzna nagryzowa – Irena Karłowska

7.5.3. Korona z dolewaną płaszczyzną kierunkową – Irena Karłowska

7.6. Biomechanika ruchu zębów – Zygmunt Ziemba

7.7. Miniimplanty ortodontyczne – Zygmunt Ziemba

7.8. Aparaty stałe grubołukowe – Hanna Bielawska-Victorini

7.8.1. Łuk W, Bi-Helix i Quad-Helix

7.8.2. Łuk podniebienny Goshgariana

7.8.3. Modyfikacja łuku podniebiennego do leczenia zgryzu przewieszonego

7.8.4. Aparat Nance

7.8.5. Aparaty do dystalizacji zębów trzonowych w szczęce

7.8.6. Aparat Lip-bumper

7.8.7. Łuk językowy

7.8.8. Łuk EK

7.8.9. Stałe utrzymywacze przestrzeni

7.8.10. Aparaty służące do rozszerzania szwu podniebiennego i dystraktory podniebienne

7.9. Aparaty stałe cienkołukowe

7.9.1. Wprowadzenie – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.2. Materiały stosowane w leczeniu aparatami stałymi – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.3. Technika Edgewise – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.4. Technika łuku prostego (straight-wire) – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.5. Technika bioprogresywna (technika Rickettsa) – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.6. Technika niskiego tarcia – systemy zamków bezligaturowych – Zygmunt Ziemba

7.9.7. Leczenie aparatami stałymi – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.8. Kleszcze ortodontyczne – Izabella Doniec-Zawidzka

7.9.9. Technika językowych aparatów stałych – Beata Rucińska-Grygiel

7.10. Inne aparaty

7.10.1. Headgear – wyciąg zewnątrzustny – Hanna Bielawska-Victorini

7.10.2. Maska twarzowa (reverse Headgear) – Zygmunt Ziemba

7.10.3. Płytki termoformowalne – Irena Karłowska

7.10.3.1. Leczenie ortodontyczne za pomocą systemów szyn termoformowalnych – Joanna Janiszewska-Olszowska

7.11. Retencja wyników leczenia – Beata Rucińska-Grygiel

7.11.1. Aparaty retencyjne

Rozdział 8
Profilaktyka i oświata zdrowotna – Irena Karłowska

Rozdział 9
Różne metody leczenia

9.1. Ćwiczenia mięśniowe – Irena Karłowska

9.1.1. Ćwiczenia czynne

9.1.2. Ćwiczenia językowe

9.1.3. Ćwiczenia mięśni warg

9.1.4. Ćwiczenia stosowane w różnych wadach zgryzu

9.1.5. Ćwiczenia stosowane w mioartropatiach

9.2. Szlifowanie zębów mlecznych

9.3. Pionowa redukcja szkliwa zębów stałych – Beata Rucińska-Grygiel

9.4. Ekstrakcje zębów w regulacji zgryzu – Irena Karłowska

9.4.1. Ekstrakcje zębów mlecznych

9.4.2. Ekstrakcje seryjne

9.4.3. Ekstrakcje asymetryczne

9.4.4. Ekstrakcje wyrównawcze

9.5. Leczenie wad zgryzu aparatami czynnościowymi i mechanicznymi – Irena Karłowska

9.5.1. Leczenie zgryzów krzyżowych

9.5.2. Leczenie zgryzu przewieszonego

9.5.3. Leczenie dotylnych wad zgryzu

9.5.4. Leczenie doprzednich wad zgryzu

9.5.5. Leczenie zgryzów otwartych

9.5.6. Leczenie zgryzów głębokich

9.5.7. Leczenie stłoczeń zębów

9.5.8. Leczenie protruzji dwuszczękowej

9.6. Leczenie ortodontyczno--protetyczne w uzębieniu mlecznym, mieszanym i wczesnym stałym – Irena Karłowska

9.7. Leczenie nieprawidłowości zębowych – Irena Karłowska

9.8. Higiena jamy ustnej podczas regulacji zgryzu – Hanna Bielawska-Victorini

9.8.1. Profilaktyka periodontopatii zapalnych – Izabella Doniec-Zawidzka

Rozdział 10
Powikłania leczenia ortodontycznego – Joanna Janiszewska-Olszowska

10.1. Zapalenie i przerost dziąseł

10.2. Odwapnienia i próchnica zębów

10.3. Urazy i podrażnienia błony śluzowej jamy ustnej

10.4. Uszkodzenia powierzchownej warstwy szkliwa

10.5. Resorpcja zewnętrzna korzeni

10.6. Przejściowe zwiększenie ruchomości zębów

10.7. „Czarne trójkąty”

10.8. Recesje przyzębia

10.9. Inwaginacje dziąsłowe

10.10. Urazy tkanek twarzy

10.11. Alergia na elementy aparatu

10.12. Nawroty wady

10.13. Łysienie z ucisku

10.14. Leczenie ortodontyczne a dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego

10.15. Przebieg leczenia ortodontycznego u pacjentów przyjmujących bifosfoniany

10.16. Unikanie powikłań w leczeniu ortodontycznym

Rozdział 11
Współpraca interdyscyplinarna

11.1. Współpraca z chirurgiem stomatologicznym – Izabella Doniec-Zawidzka

11.2. Współpraca z chirurgiem szczękowym – Izabella Doniec-Zawidzka

11.3. Osteogeneza dystrakcyjna – Beata Rucińska-Grygiel

11.3.1. Plan postępowania

11.3.2. Budowa i rodzaje dystraktorów

11.3.3. Zastosowanie osteogenezy dystrakcyjnej

11.4. Aspekty periodontologiczne leczenia ortodontycznego – Beata Rucińska-Grygiel

11.5. Leczenie ortodontyczne poprzedzające leczenie protetyczne – Hanna Bielawska-Victorini

11.5.1 Leczenie ortodontyczne przedimplantacyjne – Beata Rucińska-Grygiel

Rozdział 12
Rozszczepy szczęki

12.1. Klasyfikacja rozszczepów – Zygmunt Ziemba

12.2. Leczenie rozszczepów – Zygmunt Ziemba

12.3. Pobieranie wycisków u dzieci z rozszczepem szczęki – Irena Karłowska

Rozdział 13
Wady genetycznie uwarunkowane – Zygmunt Ziemba

13.1. Zaburzenia symetryczne

13.1.1. Dysplazja obojczykowo-czaszkowa

13.1.2. Dyzostoza żuchwowo-twarzowa

13.1.3. Zespół Crouzona

13.1.4. Zespół Aperta

13.1.5. Sekwencja Pierre’a Robina (zespół, triada Robina)

13.2. Zaburzenia asymetryczne

13.2.1. Zespół Goldenhara

13.2.2. Zespół François–Haustrate’a

13.2.3. Połowiczy przerost twarzy

13.3. Inne zaburzenia rozwojowe

13.3.1. Dysplazja ektodermalna

13.3.2. Zespół Downa (mongolizm)

13.3.3. Achondroplazja

Przypisy

Wszystkie rozdziały dostępne w pełnej wersji książki.

1

Rys historyczny
Izabella Doniec-Zawidzka

1.1. Czasy starożytne

Pierwsze wzmianki na temat poprawy ustawienia zębów pochodzą z czasów przed Chrystusem. Hipokrates (450–375 rok p.n.e.), zwany ojcem medycyny, w swoim dziele „Corpus Hippocratium” w rozdziale „De dentitione” pisał m.in. o nieregularności w ustawieniu zębów, zwłaszcza u osób z wąską twarzą. Cornelius Aulus Celsus (48 rok p.n.e.), przedstawiciel medycyny starożytnego Rzymu, zalecał usuwanie przetrwałych zębów mlecznych, jeśliby miały spowodować przemieszczenie zęba stałego. Najsławniejszym lekarzem w starożytnym Rzymie był niewątpliwie Klaudiusz Galen z Pergamonu (130–201 rok n.e.), który pozostawił po sobie wiele prac z zakresu anatomii, fizjologii, farmakologii. Opisywał on zaburzenia ustawienia zębów wynikłe z braku miejsca i radził w takich przypadkach opiłowywać zęby w celu jego uzyskania.

Historię leczenia ortodontycznego można podzielić na pięć okresów:

I. Stara szkoła (1728–1890) – tzw. preangleizm (okres przed działalnością Edwarda Angle’a).

II. Nowa szkoła (1890–1910) – klasyczny angleizm.

III. Nowoczesna szkoła (1910–1929) – neoangleizm i mershonizm.

IV. Okres płyt aktywnych (od 1930 roku do dzisiaj) – aktywne aparaty płytowe (Schwarza).

V. Ortodoncja czynnościowa (od 1927 roku do dzisiaj).

1.2. Stara szkoła

Głównym przedstawicielem tego okresu był Pierre Fauchard, który w 1728 roku opublikował traktat „Chirurgien-Dentiste ou Traité des dents”. Jako pierwszy zastosował aparat regulacyjny. Był to łuk zewnętrzny w formie metalowego paska wykonanego ze złota lub srebra z nawierconymi otworkami, przez które przechodziły ligatury. Dowiązywał nimi zęby stojące poza łukiem zębowym, w których przy użyciu dźwigni rozluźniane było więzadło okrężne. Metoda ta, zwana „redressment forcé” (prostowanie na siłę), znajduje zastosowanie do dnia dzisiejszego, chociażby w set-up na modelach gipsowych w celu wykonania pozycjonera. Głównym zadaniem aparatu Faucharda było poszerzenie łuku zębowego. Założenia Faucharda przez następne 100 lat były modyfikowane. Jedną z ciekawszych koncepcji był łuk ekspansyjny Foxa (1830). Zastosował on bloczki z kości słoniowej przytwierdzone do łuku w celu rozklinowania zgryzu w przypadkach wyprowadzania zębów ze zgryzu krzyżowego.

Ważnym momentem w rozwoju ortodoncji było wprowadzenie śruby do aparatów. Autorzy nie są zgodni, komu przypisać pierwszeństwo, prawdopodobnie jednak to Amerykanin Dwinelle i Anglik Gaines w 1848 roku opublikowali informacje na temat możliwości stosowania śruby dociskowej w ortodoncji w celu przesuwania zębów. Kingsley, działający w tym samym okresie, użył opisanej przez Dwinelle’a śruby w płycie górnej. Kingsley stosował również w leczeniu płyty z wałem skośnym w 2 przypadkach dotylnego położenia żuchwy. Jako pierwszy wykorzystał w leczeniu czepiec opierający się na potylicy. Anglik Walter Coffin zastosował w leczeniu ortodontycznym sprężysty drut fortepianowy (1860). Udoskonalił on nazwaną jego imieniem płytę do poszerzania górnego łuku zębowego za pomocą do dzisiaj używanej sprężyny Coffina.

W okresie starej szkoły zwracano jedynie uwagę na nieprawidłowości zębowe. Jedną z nich, będącą wyraźnym defektem kosmetycznym, jest zgryz krzyżowy częściowy przedni. W celu zlikwidowania go Hunter (1722), Catalan (1808) oraz Kneisel w różnych okresach używali prototypu równi pochyłej o różnorodnej konstrukcji, ale podobnej filozofii działania.

1.3. Nowa szkoła

Edward Angle zapoczątkował nową „erę” w ortodoncji. Urodził się 1 czerwca 1855 roku w Herrick (USA), zmarł 11 sierpnia 1930 roku w Santa Monica. W wieku 32 lat został profesorem ortodoncji na uniwersytecie w Minnesocie. W 1899 roku założył w St. Louis Angle’s School of Orthodontia, z której wyszło kilka pokoleń specjalistów z różnych części świata. Rozwinął ortodoncję jako zupełnie oddzielną dziedzinę stomatologii, stwierdził: „Ortodoncja jest nauką, której przedmiotem jest korekta anomalii okluzyjnych i która oparta jest na teorii prawidłowej okluzji”.

Angle wprowadził również nową klasyfikację wad zgryzu. Klasyfikację tę oparł na wzajemnym stosunku pierwszych zębów trzonowych stałych („klucz okluzji”).

W celu uniknięcia trudności diagnostycznych w przypadkach przedwczesnej ekstrakcji zębów trzonowych mlecznych i wędrówki zębów stałych Grumberg z Berlina (uczeń Angle’a) zastosował symetroskop do rekonstrukcji warunków zwarciowych. Angle dążył do tego, aby indywidualnie konstruowane aparaty można było zunifikować, łącząc w jednym urządzeniu działanie trzech sił: sprężystości łuku ekspansyjnego, siłę śruby i siłę rozciągającą gumy. Wyeliminował w swoich aparatach powszechnie stosowane ligatur ze względu na ich przechylające działanie na zęby. W ich miejsce wprowadził w 1912 roku aparat umożliwiający osiowe przesuwanie zębów („bodily movement”). Był to „pin and tube appliance” – aparat sztyftowo-rurkowy składający się z łuku o przekroju okrągłym, ze sztyftami zakładanymi od strony wargowej do rurek przylutowanych do pierścieni zacementowanych na zębach. Wykonanie tego aparatu wymagało wielkiej dokładności. Dlatego Angle skonstruował nowy łuk taśmowy nazwany „ribbon-arch”. Był to łuk czworokątny z drutu złoto-platynowego o przekroju 0,5/0,9 mm. Łuk ten umocowany był w zamkach posiadających nacięcia, do których łuk wchodził. Był to prototyp Standard Edgewise. W 1887 roku Angle wprowadził do ortodoncji nowe srebro (stop Cu-Zn-Ni), dzięki czemu zmniejszyły się koszty wykonywania aparatów. W każdym aparacie ortodontycznym rozróżniał elementy działające efektywnie oraz elementy kotwiące. Angle wprowadził też następujący podział zakotwień:

1. Zakotwienie proste.

2. Zakotwienie stacjonarne.

3. Zakotwienie odwrotne.

4. Zakotwienie międzyszczękowe.

5. Zakotwienie potyliczne.

1.4. Nowoczesna szkoła

Jest to okres działalności Edwarda Angle’a, zdominowany jednak przez dokonania Mershona, który był twórcą tzw. kierunku biologicznego. Twierdził on, że: „zła pozycja jest rezultatem funkcjonalnych zaburzeń w rozwoju kości, wszystkich mających w tym udział tkanek, plus dziedziczności. Mechanizm wzrostu stanowi siłę napędową, która powoduje, że ząb zmienia swoją pozycję, natomiast aparat jest tylko środkiem pomocniczym wywołującym bodźce wzrostowe”. Mershon wychodził z założenia, że do usunięcia zaburzeń czynnościowych potrzebne są dwa rodzaje sił: naturalne, które podzielił na wewnętrzne i zewnętrzne, i fizyczne, które przez odpowiednie zakotwienie powinny wspierać siły naturalne i wywoływać bodźce wzrostowe. Aby to osiągnąć, musiał pogodzić dwa rodzaje sił, a zatem problem biologicznego zakotwienia stał się dla Mershona najważniejszy. Biologiczne zakotwienie według niego polegało na stworzeniu zębom w czasie całego leczenia indywidualnej możliwości ruchu, tak aby mogły one podlegać siłom naturalnym i fizycznym, które odpowiadają ruchowi biologiczno-ortodontycznemu. Siły poprzeczne, które powstały na skutek kontaktowego zakotwienia, zostały skierowane od wewnątrz na zewnątrz i to spowodowało przekształcenie łuku wargowego Angle’a w łuk językowy Mershona (1917). Był to łuk mobilny dzięki konstrukcji zamka Mershona. Zamek ten, który utrzymywał łuki mershonowskie w żądanej pozycji, jest stosowany dotychczas.

W tym czasie zarzucono stosowanie stopu (tzw. nowego srebra) i ponownie zaczęto preferować metale szlachetne – złoto oraz platynę z dodatkiem irydu. Rozwinęła się technika metalurgiczna, dzięki czemu aparaty stawały się delikatniejsze, a druty miały większą sprężystość.

Rewolucyjnym wynalazkiem tego okresu było wprowadzenie drutu ze stali nierdzewnej.

W 1919 roku Hauptmeier zastosował drut stalowy w chirurgii szczękowej, mniej więcej w tym samym czasie wprowadzili go do ortodoncji R. Schwarz (Bazylea) i Simon.

1.5. Okres płyt aktywnych

Przełomem w materiałach stomatologicznych było wynalezienie w 1839 roku kauczuku, który pozwolił na rozwój aparatów ruchomych, w tym płyt aktywnych. Należały do nich: płyta Kingsleya (1880) oraz płyty nagryzowe z klamrami Jacksona. Twórcami leczenia płytami byli jednak Holender Nord (1928) i przede wszystkim Austriak A.M. Schwarz. Aparaty płytowe według Schwarza są aparatami uniwersalnymi. Zyskały to określenie dzięki zastosowaniu śrub Fischera, które były ulepszoną wersją śrub Norda. Płyty aktywne Schwarza i jemu współczesnych były wykonane ze zwulkanizowanego kauczuku. Dopiero w 1936 roku po raz pierwszy wykonano płytę z akrylu (Kulzer – akryl dentystyczny). W 1938 roku A.M. Schwarz przedstawił podział sił stosowanych w ortodoncji z uwagi na biologiczną reakcję tkanki.

1.6. Ortodoncja czynnościowa

Za twórcę ortodoncji czynnościowej uchodzi profesor Vigge Andresen z Oslo, który w 1927 roku skonstruował aparat zwany aktywatorem. Prototypem aktywatora był monoblok Robina przedstawiony w 1902 roku. W swoim założeniu aparat Robina miał jednocześnie rozszerzać szczękę i żuchwę, z tego względu był zaopatrzony w śrubę znajdującą się w górnej płycie. Płyta górna i dolna były ze sobą połączone i przecięte centralnie. Monoblokowi brakowało czegoś istotnego, a mianowicie Robin nie uwzględnił ekscentrycznego położenia żuchwy, przez co monoblok nie spełniał funkcji aparatu czynnościowego. Andresen w aktywatorze nie uwzględnił żadnych „sztucznych” źródeł sił, a jego zadaniem było uzyskanie przebudowy tkankowej przez wykorzystanie zjawiska przystosowania. Häupl potwierdził teorię Andresena za pomocą doświadczeń histologicznych. Tak więc aparat norweski był początkowo aparatem czynnościowym, a potem biomechanicznym stosowanym chętnie w różnych modyfikacjach na całym świecie.

1.7. Ortodoncja polska

Pisząc o polskiej ortodoncji, nie można pominąć postaci prof. Antoniego Cieszyńskiego (1882–1941), dziekana wydziału lekarskiego Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie. Był on autorem licznych prac naukowych. Redagował i wydawał od 1925 roku czasopismo „Polska dentystyka”, przemianowane później na „Polska stomatologia”. Od 1924 roku brał udział w zjazdach FDI (Federation Internationale Dentaire), dzięki czemu stomatologia polska była reprezentowana na polu międzynarodowym. Ogłosił drukiem 380 publikacji o fundamentalnym znaczeniu dla stomatologii. Ukazały się one w 70 czasopismach i książkach w 7 językach. Cieszyński wydał także pierwszy atlas diagnostyczny zdjęć rentgenowskich uzębienia. Opracował technikę zdjęć rentgenowskich wewnątrz- i zewnątrzustnych. Wprowadzenie znieczulenia do kanału żuchwowego i opracowanie prawa izometrii w zdjęciach rentgenowskich zapewniły mu światowy rozgłos. Był pionierem zastosowania telerentgenografii w stomatologii. Wielkie znaczenie dla teorii i praktyki w ortodoncji mają jego publikacje dotyczące statyki kośćca czaszki i dynamiki narządu żucia. Wprowadził do diagnostyki płaszczyznę oczodołową zewnętrzną. Był autorem przyrządów pomiarowych, w tym goniometru, gnatometru i żuchwomierza. Niezwykła inwencja twórcza i zdolności dydaktyczne pozwoliły prof. Cieszyńskiemu wykształcić liczną kadrę wybitnych naukowców w różnych dziedzinach stomatologii. W 1941 roku został wraz z grupą innych profesorów rozstrzelany przez Niemców.

W czasie triumfów Angle’a w Ameryce w Polsce prace o tematyce ortodontycznej pod wspólnym tytułem „Rys ortodoncji nowoczesnej podług systemu Angle’a” drukował Wincenty Zawidzki (1884–1977) na łamach „Kroniki Dentystycznej” w latach 1911–1917. Opisał on ponadto na łamach niemieckich czasopism ortodontycznych zasady stosowania i budowy symetroskopu własnej konstrukcji.

Wielkie zasługi dla polskiej ortodoncji położył Marian Zeńczak (1891–1948), zwany ojcem polskiej ortodoncji. Studiował on medycynę na uniwersytecie Jana Kazimierza we Lwowie, a następnie w Pradze, gdzie w 1915 roku uzyskał tytuł doktora wszech nauk. W 1924 roku otrzymał nominację na stanowisko zastępcy profesora w Państwowym Instytucie Dentystycznym w Warszawie i związane z tym kierownictwo Katedry Protetyki. Z chwilą powstania Katedry Ortodoncji (11 października 1925 roku) powierzono mu jej kierownictwo i organizację. W 1935 roku uzyskał stopień docenta stomatologii, a w 1935 roku został profesorem. Po wojnie pełnił funkcję rektora Akademii Stomatologicznej w Warszawie. W Klinice Ortodoncji pod jego kierownictwem ogłoszono drukiem 23 prace, w tym jedną przetłumaczoną na język francuski. Marian Zeńczak zmarł niespodziewanie w 1948 roku. W uznaniu jego zasług jako założyciela i kierownika pierwszej w Polsce Katedry Ortodoncji od wielu lat za najlepsze prace naukowe przyznaje się nagrodę jego imienia.

Pod kierunkiem Mariana Zeńczaka pracowała Antonina Orlik-Grzybowska (1900–1990), która w 1948 roku objęła kierownictwo Katedry Ortodoncji w Warszawie. Wprowadziła ona nowe zasady diagnostyki ortodontycznej, tzn. diagnostykę czynnościową. Wydała podręcznik „Podstawy ortodoncji”. Ponadto zorganizowała w latach 1950–1951 międzyuczelniane Koło Katedr Ortodontycznych, które po powstaniu Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego przekształciło się w Sekcję Ortodontyczną.

2

Rozwój i wzrost twarzy

2.1. Pojęcie wzrostu i rozwoju
Barbara Wędrychowska-Szulc

Wzrost i rozwój to dwa odrębne, choć ściśle powiązane pojęcia. W rozumieniu potocznym termin wzrost odnosi się zwykle do zwiększania wymiarów, należy jednak zwrócić uwagę na to, że niektóre tkanki szybko rosną, a później zmniejszają się lub zanikają, zatem wykres wzrostu może zawierać też fazę ujemną. Pojęcie rozwój oznacza zwiększenie stopnia organizacji, większą specjalizację. Znajomość zagadnień dotyczących wzrostu i rozwoju pozwala odróżnić zmiany fizjologiczne czy zmienność osobniczą od stanów patologicznych.

2.2. Przedurodzeniowy okres wzrostu i rozwoju
Barbara Wędrychowska-Szulc

2.2.1. Rozwój twarzy

Rozwój twarzowej części czaszki rozpoczyna się między 21. a 25. dniem życia zarodkowego. Istotną rolę w jego przebiegu odgrywa migracja komórek grzebienia nerwowego, które tworzą czwarty listek zarodkowy – mezenchymę, dającą początek strukturom zbudowanym z tkanki łącznej (kości, mięśnie, naczynia krwionośne). Z mezenchymy powstaje pięć oddzielonych bruzdami wyrostków twarzowych: czołowy, dwa wyrostki szczękowe i dwa żuchwowe. Wyrostki te otaczają pierwotną zatokę ustną, a w miarę ich dalszego wzrostu rozwija się pierwotna jama ustna.

W 5. tygodniu parzyste wyrostki nosowe, przyśrodkowe i boczne pojawiają się na wyrostku czołowym. Z górnej części pierwszego łuku skrzelowego wykształca się wyrostek szczękowy, z dolnej – wyrostek żuchwowy, mięśnie żwacze, główna część języka, młoteczek i kowadełko. Z drugiego łuku skrzelowego powstają: kość gnykowa wraz z mięśniami, wyrostek rylcowaty, więzadło rylcowo-gnykowe, strzemiączko oraz mięśnie mimiczne. Równomierny wzrost tkanek prowadzi do powiększania się poszczególnych struktur. Wyrostki zbliżają się do siebie i łączą się, tworząc podniebienie pierwotne zamykające jamę ustną od góry.

W 6. tygodniu rozpoczyna się rozwój oczu, uszu i szyi. Od 7. tygodnia, równolegle ze wzrostem tkanek, następuje ich różnicowanie się. Tkanka łączna na podstawie czaszki różnicuje się do chrząstki; z pierwszego łuku skrzelowego wyodrębnia się chrząstka Meckela.

Rycina 2.1. Schemat 5-tygodniowego zarodka z zaznaczonymi poszczególnymi wyrostkami oraz pierwotną jamą ustną (wg R.-R. Miethke).

Rycina 2.2. Przekrój pięciotygodniowego zarodka – na schemacie zaznaczono usytuowanie kieszonek skrzelowych (schemat zmodyfikowany przez Langmana).

2.2.2. Wzrost szczęki

Szczęka rozwija się z połączenia wyrostków szczękowych z wyrostkiem czołowym. Wyrostki szczękowe przesuwają się także pod boczne wyrostki nosowe, łącząc się z nimi. Warstwy nabłonka, nakładając się na siebie, tworzą podniebienie pierwotne. Po zaniku pierwotnego nabłonka zastępuje go mezenchyma (tylko w kanale nosowo-łzowym pozostaje pierwotny nabłonek). Płytki węchowe przekształcają się w jamki, a następnie w kanaliki węchowe. W 5. tygodniu zanika stopniowo błona policzkowo-nosowa, oddzielająca jamki węchowe od jamy ustnej, co prowadzi do wytworzenia się nozdrzy pierwotnych.

Rycina 2.3. Przekrój pięciotygodniowego zarodka – na schemacie zaznaczono usytuowanie kieszonek skrzelowych (schemat zmodyfikowany przez Langmana).

W 7. tygodniu zaczyna się formować podniebienie wtórne. Jama ustno-nosowa zostaje przedzielona przez przegrodę nosa i język; wyrostki podniebienne (wychodzące z wyrostków szczękowych) układają się bocznie do języka. Język przemieszcza się do przodu i do dołu, podążając za doprzednim rozwojem żuchwy. Wyrostki podniebienne unoszą się, przegroda nosa (utworzona z wyrostka czołowego i wyrostków nosowych przyśrodkowych) wydłuża się i łączy z wyrostkami podniebiennymi. Po upływie około 3 tygodni od rozpoczęcia procesu zamyka się podniebienie przez połączenie przegrody nosowej (po jej intensywnym wzroście doprzednim) i wyrostków podniebiennych. Proces wytwarzania podniebienia wtórnego kończy się w 12. tygodniu (inni autorzy podają, że proces ten kończy się po upływie 9. tygodnia, a w okolicy języczka podniebiennego w 10. tygodniu życia płodowego).

Rycina 2.4. Rozwój szczęki – nałożone zarysy szczęki noworodka, dziecka 5-letniego i człowieka dorosłego.

W 8. tygodniu kostnienie obszaru szczęki rozpoczyna się od kości podniebiennych i parzystych zawiązków lemiesza. Kostnienie to tylko w obrębie przegrody nosa ma charakter chrzęstny. Wyrostek zębodołowy powstaje przez przyrost tkanek i wgłobienie się dwóch listewek nabłonkowych (okolica późniejszego wyrostka zębodołowego). Szczęka zmienia kształt na bardziej szerokokątny, większa część wzrostu szczęki na szerokość odbywa się przed urodzeniem. Osobliwością morfologiczną zarodkowej i płodowej szczęki jest układ bruzd dzielących ją na wyraźne regiony. Zwiększa się głębokość podniebienia oraz jamy czynnościowe (nosowa i ustna), co daje wolną przestrzeń dla języka. Szczęka przechyla się względem podstawy czaszki o 20° do przodu.

2.2.3. Wzrost żuchwy

Kość żuchwy zaczyna się rozwijać w momencie wrośnięcia nerwu żuchwowego do obszaru pierwszego łuku skrzelowego. W 5. tygodniu życia wyodrębniają się wyrostki żuchwowe, które następnie powiększają się i przesuwają do siebie.

Pomiędzy 41. a 45. dniem wykształca się chrząstka Meckela, która stanowi szynę kierunkową dla procesu kostnienia (chociaż wnosi niewiele do budowy kostnej żuchwy). Z tej chrząstki powstają: kostne części okolicy bródki, młoteczek, kowadełko, kolec dolny kości klinowej, więzadło wewnętrzne młoteczka, więzadło klinowo-żuchwowe. Przed 24. tygodniem zanika główna część chrząstki Meckela. W miejscu podziału nerwu przysiecznego i nerwu bródkowego powstają pierwsze strefy kostnienia żuchwy. Wapnienie postępuje w kształcie litery U wokół nerwów, formuje się nieckowaty twór, w którym powstają zawiązki zębów.

Rycina 2.5. Zarodek 6-tygodniowy – strefa kostnienia żuchwy (wg R.-R. Miethke).

Między 10. a 11. tygodniem powstają chrząstki wtórne na końcach żuchwy (wyniosłość bródkowa i wyrostek dziobiasty), które następnie integrują się z kością żuchwy powstałą na podłożu łącznotkankowym, oraz wyrostek kłykciowy, który zachowuje część chrzęstną jako chrząstkę wzrostową stawu skroniowo-żuchwowego; pozostała część chrząstki wyrostka kłykciowego zaczyna się mineralizować w 11. tygodniu życia.

Równolegle ze wzrostem żuchwa ulega przekształceniu. Początkowo gałąź żuchwy jest krótka, szeroka, z wyraźnym wyrostkiem dziobiastym, krótkim wyrostkiem kłykciowym i bardzo dużym kątem żuchwy. Chrząstkozrost między prawą i lewą połową umożliwia poszerzanie się żuchwy. Początkowo zaokrąglony brzeg sieczny żuchwy (leżący naprzeciw płytki siecznej szczęki) przybiera stopniowo kształt spiczasty.

2.2.4. Wzajemne położenie szczęki i żuchwy

Wzajemne położenie szczęki i żuchwy ulega zmianie podczas rozwoju zarodka. Retrogenia embrionalna występuje do 6. tygodnia, po wykształceniu się podniebienia wtórnego długość żuchwy podwaja się i powstaje progenia embrionalna. Z kolei następuje nasilony wzrost szczęki i dziecko rodzi się z fizjologicznym tyłożuchwiem. W pionowym wymiarze brak kontaktu szczęk, przestrzeń tę wypełnia język.

2.2.5. Rozwój stawu skroniowo-żuchwowego

W 5. tygodniu mięsień skrzydłowy boczny rozpoczyna rozwój stawu skroniowo-żuchwowego. Dołek stawowy i krążek stawowy tworzą się w 7. tygodniu, między 9. a 11. tygodniem tworzy się torebka stawowa, a między 10. a 11. – wyrostek kłykciowy. Kostnienie obszaru skroniowo-żuchwowego zaczyna się równolegle z różnicowaniem wtórnej chrząstki na wyrostku kłykciowym i kości skroniowej. Między 10. a 12. tygodniem wykształca się górne i dolne piętro stawu skroniowo-żuchwowego.

2.2.6. Rozwój zębów

Rozwój zębów rozpoczyna się od wykształcenia się między 30. a 40. dniem listewki zębowej. Zawiązki zębów powstają przez proliferację komórek podstawowych pierwotnej listewki zębowej, różnicują się od nagromadzenia komórek nabłonkowych do funkcjonalnie dojrzałego zawiązka zęba. Dzwon szkliwny wytwarza się do 17. tygodnia (poprzez stadia pączka i czapeczki). Z zagęszczającej się mezenchymy (wraz z rozwojem narządu szkliwotwórczego) powstają brodawki zębowe i woreczki zębowe, razem tworzące zawiązek zęba. Wraz ze wzrostem zawiązka wydłuża się listewka zębowa. Zawiązki zębów ustawiają się schodkowato wzdłuż listewki. Wokół zawiązków zębowych po 10. tygodniu życia, a po językowej stronie trzonu i gałęzi żuchwy w 13. tygodniu rozpoczyna się resorpcja.

Zawiązki stałych zębów trzonowych powstają między 14. a 15. tygodniem, są ustawione dystalnie względem zębów trzonowych mlecznych. Do 24. tygodnia zawiązki stałych pierwszych zębów trzonowych osiągają stadium dzwonu, na krótko przed porodem zaczynają wytwarzać zębinę (zawiązki drugich zębów trzonowych osiągają to stadium w 6. miesiącu, trzecich zębów trzonowych – 6 lat po urodzeniu). Zębina w drugich zębach trzonowych jest wytwarzana między 2. a 3. rokiem życia, w trzecich zębach trzonowych – między 7. a 10. rokiem życia.

Zawiązki stałych zębów trzonowych rozwijają się w okolicy guza szczęki lub gałęzi żuchwy (podstawa zawiązków zębów trzonowych górnych jest nachylona mezjalnie, dolnych – dystalnie). Stałe zęby trzonowe powstają dojęzykowo (dopodniebiennie) od zawiązków zębów mlecznych. Rozwój zębów stałych (zębów siecznych, kłów i zębów przedtrzonowych) rozpoczyna się po 5 miesiącach od powstania pączków mlecznych zębów siecznych przyśrodkowych. Zawiązki zębów siecznych leżą początkowo dojęzykowo (dopodniebiennie) względem dzwonów zębów mlecznych, później przemieszczają się w kierunku korzeni zębów mlecznych, a zawiązki zębów przedtrzonowych – między korzenie zębów trzonowych mlecznych. Mineralizacja zębów siecznych mlecznych rozpoczyna się w 17. tygodniu życia płodowego, a mlecznych zębów trzonowych – w 20. tygodniu.

Do czasu porodu korony mlecznych zębów siecznych i kłów są prawie całkowicie wykształcone, korony zębów trzonowych mniej więcej do połowy. W tym czasie mineralizują się szczyty guzków pierwszych zębów trzonowych stałych.

2.2.7. Rozwój mięśni

Z mezenchymy pierwszego łuku skrzelowego rozwijają się mięśnie: skroniowy, skrzydłowy przyśrodkowy i boczny, żwacz, żuchwowo-gnykowy, przedni brzusiec mięśnia dwubrzuścowego, napinacz podniebienia i błony bębenkowej. Wszystkie te mięśnie są unerwione przez gałęzie ruchowe nerwu trójdzielnego.

Z drugiego łuku skrzelowego rozwija się już od 6. tygodnia życia płodowego zarówno powierzchowna, jak i głęboka warstwa mięśni mimicznych twarzy. W przebiegu swojego rozwoju przemieszczają się one do góry razem z unerwiającymi je gałęziami nerwu twarzowego. Także mięsień rylcowo-gnykowy i brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego rozwijają się z tego łuku skrzelowego.

Zawiązki mięśni języka zaczynają się rozwijać już w 5. tygodniu życia płodowego. Z mezenchymy wewnętrznej powierzchni łuku żuchwowego oraz wygórowania komórek zlokalizowanego pomiędzy pierwszym a drugim łukiem skrzelowym powstaje guzek nieparzysty, który jest początkiem trzonu języka. Zawiązki nasady języka tworzy mezoderma drugiego, trzeciego i czwartego łuku skrzelowego. Pod koniec 8. tygodnia życia płodowego zawiązki te łączą się ze sobą, tworząc język. Jest on unerwiony ruchowo przez nerw podjęzykowy, czuciowo przez nerwy: językowy, językowo-gardłowy i błędny.

Według Eastlicha zarówno do rozwoju mięśni poprzecznie prążkowanych, jak i ich łączenia w wiązki konieczna jest obecność zakończeń nerwowych. Około 7. tygodnia życia zaczynają się różnicować mięśnie poprzecznie prążkowane. Zakończenia nerwów czuciowych pojawiają się w tych mięśniach w 8. tygodniu życia; zakończenia nerwów ruchowych rozwijają się niewiele później. Pod koniec 8. tygodnia zarysy wszystkich mięśni są widoczne.

2.2.8. Zmiany proporcji i zmienność osobnicza

W trakcie prawidłowego wzrostu i rozwoju zachodzą zmiany w całkowitych proporcjach ciała. Zmiany te przebiegają według określonego wzorca wzrostu, który określa zarówno zmiany wielkości poszczególnych części ciała, ich wzajemne ułożenie i przemieszczanie się względem siebie, jak i zmiany poszczególnych proporcji w czasie. I tak na przykład głowa – stanowiąca u 3-miesięcznego płodu prawie 50% całkowitej długości ciała, u noworodka stanowi już około 30%, a u osoby dorosłej zmniejsza się do około 12% długości. Podobnie przedstawia się sytuacja, jeżeli chodzi o proporcje w obrębie samej głowy. Po urodzeniu część twarzowa czaszki jest stosunkowo słabo rozwinięta w porównaniu z częścią mózgową (ryc. 2.12 i 2.13). Dlatego po urodzeniu następuje znacznie szybszy wzrost struktur twarzoczaszki (w porównaniu z częścią mózgową). Stopniowo ta różnica ulega wyrównaniu. Związane jest to z nierównomierną, charakterystyczną dla danej tkanki intensywnością wzrostu. Wszystkie te zmiany w czasie są częścią prawidłowego wzorca wzrostu, zatem ważną cechą wzorca jest przewidywalność zmian. Stosunek proporcji poszczególnych kości można określić matematycznie. Wystąpienie proporcji ciała innych niż charakterystyczne dla populacji może świadczyć o zmianach w schemacie wzrostu.

Ważną cechą wzrostu i rozwoju jest zmienność osobnicza. W ocenie klinicznej przydatne jest porównanie do wzorca oraz (jeżeli to możliwe) wyrażania stwierdzonych odchyleń w sposób ilościowy. Umożliwia to ocenę jednostki w stosunku do całej grupy oraz (co równie ważne) śledzenie rozwoju danego dziecka w czasie. Różnice osobnicze mogą być związane z płcią, regionem zamieszkania i warunkami socjalnymi, a także wpływem chorób czy innych czynników szkodliwych, oddziałujących na dany organizm. W ramach jednej populacji zaznacza się też wyraźna różnica we wzorcu wzrostu związana z płcią, widoczna szczególnie w okresie dojrzewania. W zależności zarówno od pochodzenia etnicznego, jak i miejsca zamieszkania na podstawie badań poszczególnych populacji opracowuje się właściwe dla danej grupy wzorce. Najczęściej mają one postać wykresów (np. siatek centylowych). Im bliżej środka normy znajduje się dana osoba, tym harmonijnej przebiega jej rozwój. Ze względu na różnice osobnicze przyjmuje się, że prawidłowy wzrost powinien przebiegać wzdłuż tej samej linii; jeżeli pozycja danego osobnika ulega znaczącej zmianie w stosunku do rówieśników, może to świadczyć o pojawieniu się nieprawidłowości.

Oprócz wieku chronologicznego, opisanego jako czas od urodzenia do momentu badania danej osoby, dla lekarza przydatne jest określenie wieku biologicznego, rozumianego jako moment wchodzenia danej osoby w kolejne etapy rozwojowe. Wzorzec wzrostu jest bowiem podobny u większości ludzi, jeżeli odnosimy go do wieku biologicznego (a nie chronologicznego).

2.2.9. Typy wzrostu

Wzrost szkieletowy na poziomie komórkowym opisują trzy procesy:

• hipertrofia, czyli wzrost wielkości poszczególnych komórek;

• hiperplazja, czyli zwiększanie się liczby komórek;

• wydzielanie się substancji zewnątrzkomórkowej, przyczyniającej się do zwiększenia objętości danej tkanki.

Ostatni proces ma szczególne znaczenie wówczas, gdy wydzielony materiał zewnątrzkomórkowy ulega wapnieniu, gdyż odróżnia to wzrost tkanek twardych (kości, zęby, chrząstki) od wzrostu tkanek miękkich. Wzrost tkanek miękkich (i niezwapniałych chrząstek w obrębie układu szkieletowego) opiera się głównie na hipertrofii i hiperplazji, które zachodzą w całej objętości tkanki. Ich wynikiem jest wzrost śródmiąższowy. Może tu także zachodzić wydzielanie substancji zewnątrzkomórkowej (która jednak nie ulega zwapnieniu), ale to dwa pierwsze procesy są charakterystyczne dla tego rodzaju wzrostu.

Rozwój twarzy opiera się na trzech grupach zjawisk, takich jak:

1. Rozrost, czyli zmiany ilościowe związane ze zwiększeniem wymiarów i masy ciała.

2. Różnicowanie, obejmujące procesy prowadzące do zmiany struktury; np.: przebudowa komórek i tkanek oraz związana z tym zmiana ich składu chemicznego (cyto- i histogeneza), grupowanie tkanek w układy i zespoły (organogeneza) oraz zmiana proporcji ciała i wzajemne dostosowywanie się organów (typogeneza).

3. Dojrzewanie, czyli doskonalenie funkcji poszczególnych narządów (specjalizacja).

Ważne jest także dostrajanie się tych procesów do rozwoju całego organizmu.

Procesy rozwojowe są ze sobą ściśle powiązane, następują w określonej kolejności, co dotyczy zarówno cech morfologicznych, jak i wszystkich czynności organizmu.

2.2.10. Typy kostnienia

Podczas całego okresu wzrostu trwają procesy tworzenia oraz przebudowy (przemodelowywania) kości, co umożliwia powiększanie struktur kostnych z zachowaniem kształtu i proporcji. Kości rosną przede wszystkim przez apozycję (nadbudowę) na powierzchniach zewnętrznych kości. Procesy nadbudowy na zewnętrznej warstwie korowej przebiegają równolegle z procesami resorpcji (niszczenia) kości na przeciwległej, wewnętrznej warstwie korowej. W wyniku obu tych procesów dochodzi do zwiększenia się wymiarów kości, a także przesunięć, polegających na tym, że sąsiadujące ze sobą kości odsuwają się od siebie z powodu przyrostu swojej masy w obrębie rozciągliwych połączeń, takich jak szwy, chrząstkozrosty i stawy. Jeżeli procesy apozycji i resorpcji są zrównoważone, grubość kości pozostaje niezmieniona, natomiast w okresie rozwojowym, kiedy przeważają procesy apozycji, kości stopniowo zwiększają swoje wymiary. Zęby podążają za przesuwaniem się zębodołów, zachowując swoje położenie. Kość przystosowuje się do zmieniających się obciążeń, następują równolegle procesy apozycji (po stronie wzrostu) i resorpcji (po stronie przeciwnej).

Wyróżnia się trzy typy kostnienia:

1. Kostnienie śródchrzęstne (ossyfikacja enchondralna) – kość jest tworzona wstępnie jako chrząstka, następnie zastępowana tkanką kostną.

2. Kostnienie ochrzęstne (ossyfikacja perichondralna) – kostnienie zaczyna się w ochrzęstnej: komórki mezenchymalne różnicują się do osteoblastów, które jeszcze przed skostnieniem otaczają w postaci mankietu trzon, wpływając na kierunek kostnienia. Kostnienie ochrzęstne rozpoczyna się wytworzeniem pierwotnej kości gąbczastej (przemianą chondroblastów w chrząstkę pęcherzykową i odkładaniem się wapnia w matrycy międzykomórkowej). Naczynia krwionośne wnikają do mezenchymy, której komórki różnicują się na osteoblasty i chondroklasty (komórki chrząstkogubne). Te ostatnie resorbują chrząstkę, wytwarzając w niej jamki, natomiast warstwa osteoidów odkłada się na zachowanych beleczkach substancji podstawowej chrząstki i mineralizuje się w postaci kości gąbczastej. Przez wypełnienie wolnych przestrzeni kość gąbczasta zmienia się w kość zbitą.

3. Kostnienie łącznotkankowe – komórki mezenchymalne przekształcają się w sposób chaotyczny w osteoblasty odkładające kostninę. Stopniowo układają się one w równe szeregi, wytwarzają kostninę, aż do ułożenia się w podlegającą dalszemu zwapnieniu matrycę kostną. Kostnina oddziela nową kość od osteoblastów (ryc. 2.6).

Kostnienie chrząstek nasadowych, określane jako pierwotne, opiera się na wzroście zarówno śródchrząstkowym, jak i powierzchniowym, i tylko w niewielkim stopniu podlega wpływom otoczenia. W przeciwieństwie do tego kostnienie chrząstki stawowej (kostnienie wtórne) jest głównie wzrostem powierzchniowym, mogącym w znacznym stopniu podlegać wpływom otoczenia.

Rycina 2.6. Kostnienie łącznotkankowe – schemat (zmodyfikowany przez Langmana).

Sterowanie wzrostem kości odbywa się przez strefy wzrostu umiejscowione w tkankach miękkich i działające jako matryca funkcjonalna. Bardzo aktywne strefy wzrostu (guzy szczęki, wyrostki zębodołowe i chrząstkozrosty) określa się mianem ośrodków lub centrów wzrostu.

2.2.11. Wzrost czaszki

Omawiając wzrost czaszki, należy wyróżnić cztery części, które rosną w różny sposób: sklepienie czaszki, podstawę czaszki, szczękę (kompleks nosowo-szczękowy) i żuchwę.

Sklepienie czaszki zbudowane jest z kilku płaskich kości. Kostnienie łącznotkankowe (bez chrzęstnych prekursorów) mezenchymalnej czaszki pierwotnej rozpoczyna się w 8. tygodniu życia zarodkowego w obrębie kości czołowej, górnej części kości potylicznej, kości ciemieniowej i skroniowej w pokrytych okostną miejscach kontaktu sąsiadujących kości (szwach czaszkowych). W chwili urodzenia kości te są od siebie oddzielone ciemiączkami, co ułatwia przejście głowy dziecka przez kanał rodny.

Kości podstawy czaszki (potyliczna, klinowa i część skalista kości skroniowej) powstają na podłożu chrzęstnym. W środkowej części podstawy czaszki w fazie wewnątrzłonowej są zlokalizowane trzy spojenia pomiędzy kośćmi (chrząstkozrosty: klinowo-czołowy, klinowo-sitowy i klinowo-potyliczny) powodujące szybki wzrost tej okolicy (ryc. 2.7 i 2.8).

Obszar namnażania się komórek znajduje się w centrum chrząstkozrostu.

Szczęka podczas wzrostu przemieszcza się w dół i ku przodowi w stosunku do podstawy czaszki. Wzrost zachodzi poprzez odkładanie kości w szwach łączących szczękę z podstawą czaszki. Ponadto rosnąca podstawa czaszki „pcha” szczękę do przodu. Jednocześnie jej przednia powierzchnia ulega przebudowie oraz następuje przemodelowanie sklepienia podniebienia.

Rycina 2.7. Rozwój czaszki: a – chrzęstne elementy podstawy czaszki; b – powstałe z nich elementy podstawy czaszki dorosłego człowieka (schemat zmodyfikowany przez Langmana).

Rycina 2.8. Schemat pokazujący położenie chrząstkozrostów ważnych dla wzrostu czaszki (wg R.-R. Miethke).

We wzroście wyrostka kłykciowego żuchwy mamy do czynienia zarówno z kostnieniem śródchrzęstnym, jak i ochrzęstnym. Pozostałe obszary żuchwy kształtowane są przez apozycję i remodelowanie powierzchni. Niewielką rolę odgrywa przemieszczenie stawów skroniowo-żuchwowych przez rosnącą podstawę czaszki. Wprawdzie bródka przesuwa się w dół i do przodu w stosunku do czaszki, ale obszar ten jest prawie nieaktywny we wzroście. Rzeczywisty wzrost następuje na wyrostku kłykciowym i wzdłuż tylnej powierzchni gałęzi żuchwy (do tyłu i do góry).

2.3. Pourodzeniowy okres wzrostu i rozwoju

Rozwój czaszki i zgryzu od chwili przyjścia dziecka na świat trwa co najmniej przez następne dwie dekady. U noworodka część mózgowa czaszki składa się z płaskich kości, połączonych przez chrzęstne szwy i ciemiączka, które w późniejszym rozwoju zamieniają się w szwy kostne. Od urodzenia pokrywa czaszki trzykrotnie zwiększa swoją objętość, dzięki przyrostowi kości na brzegach szwów oraz apozycji i resorpcji poszczególnych kości czaszki. Elastyczne szwy i ciemiączka najpierw ułatwiają przejście czaszki przez kanał rodny, a następnie umożliwiają szybko postępujący wzrost mózgowia.

Ciemiączka, zbudowane z tkanki łącznej z włóknami kolagenowymi, zamykają się w 6. miesiącu życia (potyliczne) oraz w 2. roku życia (czołowe). Przekształcanie się więzozrostów, łączących płaskie kości sklepienia czaszki w kościozrosty, rozpoczyna się w 10. roku życia, a kończy w trzeciej dekadzie życia skostnieniem szwu łączącego obie kości szczęki. Wzrost sklepienia czaszki odbywa się przez apozycję i resorpcję. Największy jest wzrost na długość, następnie na szerokość i wysokość. Oznacza to, że wysokość i szerokość części mózgowej czaszki zmieniają się po urodzeniu najmniej. W obrębie twarzowej części czaszki zaś największy jest wzrost pionowy, trochę mniejszy na długość i szerokość.

2.3.1. Wzrost twarzy
Barbara Wędrychowska-Szulc

Proporcje twarzowej i mózgowej części czaszki zmieniają się w czasie rozwoju. Po urodzeniu i w pierwszych miesiącach życia stosunek mózgowej do twarzowej części czaszki wynosi 8:1. W 2. roku życia część twarzowa czaszki osiąga jedną czwartą, a w 8. roku życia dopiero połowę swoich ostatecznych wymiarów. Intensywny wzrost pionowy wyrostków zębodołowych następuje po wyrznięciu się mlecznych kłów i zębów trzonowych. W 5. roku życia zaczyna się wyraźna dominacja wzrostu twarzowej części czaszki. Na początku okresu wymiany uzębienia część mózgowa czaszki ma rozmiary zbliżone do osiąganych przez dorosłych. Dalszy intensywny wzrost części twarzowej czaszki następuje przede wszystkim przez zwiększenie wymiarów kości oraz ich przemieszczanie się do dołu i przodu, czemu towarzyszy zmiana proporcji twarzy. Doprzednie wysuwanie się szczęki i żuchwy prowadzi do wytworzenia się wyraźnych różnic w wyglądzie, właściwych dla płci danej osoby. Stosunek części mózgowej czaszki do części twarzowej ustala się po zakończeniu wzrostu (u kobiet po ukończeniu 18. roku życia, a u mężczyzn – 21. roku życia) i wynosi 2,5:1.

Podstawa czaszki przemieszcza się do przodu i do dołu (razem z kompleksem nosowo-szczękowym, którego jest sklepieniem). Dół stawowy żuchwy przesuwa się zaś względem kości klinowej do tyłu i dołu. Chrząstkozrosty: klinowo-potyliczny, klinowo-czołowy i klinowo-sitowy kostnieją do 7. roku życia i tylko wyjątkowo wykazują później zmiany w wymiarach strzałkowych i pionowych. Dlatego kostne struktury przedniego dołu czaszki mogą być stałymi punktami odniesienia przy nakładaniu bocznych cefalogramów czaszki.

Czaszka ulega pneumatyzacji przez rozrost przestrzeni powietrznych (wyrostek sutkowaty, zatoki przynosowe). Osiągają one swoje pełne wymiary w okresie pokwitania. Miejsce na rozwój zębów mlecznych i stałych zyskuje się dzięki nasilonej apozycji dolnej części kości szczękowej po porodzie. Wraz z wyrznięciem się pierwszych zębów mlecznych wyraźnie powiększa się cała twarzowa część czaszki.

2.3.2. Wzrost szczęki i żuchwy
Barbara Wędrychowska-Szulc

Intensywny rozwój szczęki zaczyna się po urodzeniu, w okresie ząbkowania mlecznego. Szczęka rośnie głównie przez apozycję, w kierunku pionowym. Na dnie jamy nosowej następuje resorpcja, która w połączeniu z resorpcją w całej jamie nosowej wpływa na stałe zwiększanie się jej wymiarów i zmianę kształtu całej kości. Jednocześnie apozycja od strony sklepienia kostnego podniebienia powoduje wzrost szczęki ku dołowi (0,3 mm na rok). Podniebienie twarde wydłuża się na tylnym brzegu, a wyrostki zębodołowe w obrębie guzów szczęki. Poprzeczny wzrost wyrostka zębodołowego powoduje także jego poszerzenie i podwyższenie. Poza tym szczęka zwiększa swoje wymiary przez apozycje kości w obrębie licznych szwów.

Między pierwszym a drugim rokiem życia kostnieje szew pomiędzy kością przysieczną (praemaxilla) a szczęką. Na przedniej powierzchni kości przysiecznej, w jej górnej części, odbywa się apozycja, w dolnej części resorpcja. W wyniku tych zjawisk szczęka przemieszcza się do dołu i tyłu, co określa się jako jej umiarkowaną rotację w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara. Ponieważ zmiana ta jest związana z procesem wzrostu samej kości, nosi nazwę przemieszczenia pierwotnego. Szczęka przemieszcza się równocześnie wraz z podstawą przedniego dołu czaszki, czołem i łukami jarzmowymi do przodu, na skutek wzrostu środkowego dołu czaszki. Ten proces określa się jako przemieszczenie wtórne, gdyż zmiana położenia przestrzennego kości następuje w sposób bierny, na skutek rozrostu innych struktur, bez bezpośredniego udziału własnego.

Rycina 2.9. Wzrost żuchwy – nałożone zarysy żuchwy noworodka, dziecka 5-letniego i człowieka dorosłego.

Rycina 2.10. Wzajemny stosunek żuchwy i szczęki w poszczególnych okresach rozwoju (wg Schwarza).

Podobnie jak w przypadku szczęki, intensywny rozwój żuchwy następuje po urodzeniu. U noworodka żuchwa składa się z dwóch kostnych części połączonych chrząstką; już w pierwszym roku życia zamienia się ona w kościozrost, który nie wpływa na dalszy rozwój żuchwy na szerokość. W tym czasie żuchwa ma krótkie gałęzie, małe wyrostki kłykciowe przy wydatnych wyrostkach dziobiastych oraz duży kąt. Kąt ten ulega zaostrzeniu w dalszym rozwoju żuchwy. Trzon rośnie głównie na długość, potem na wysokość, z niewielkim przyrostem szerokości. Staw skroniowo-żuchwowy powiększa się i ulega przemodelowaniu. Gałąź żuchwy wydłuża się głównie przez wzrost wyrostka kłykciowego, co wpływa na przemieszczenie żuchwy do dołu i do przodu.

Kierunek wzrostu wyrostka kłykciowego zależy od indywidualnego wzorca wzrostu i wpływa na rotację żuchwy. Przy posteriorotacji (wzrost przeciwny do kierunku ruchu wskazówek zegara) wyrostek kłykciowy rośnie w kierunku do góry i do tyłu; przy anteriorotacji (wzrost zgodny z kierunkiem ruchu wskazówek zegara) wyrostek ten rozwija się głównie do góry i do przodu. Na głowie żuchwy znajduje się ośrodek wzrostu całej kości.

Rozbudowa żuchwy do tyłu odbywa się przez przemodelowanie. Dostosowuje się ona do wydłużającej się do tyłu podstawy szczęki. Wraz ze wzrostem długości następuje przesuwanie się całej kości do przodu (przemieszczenie pierwotne). Powiększanie się środkowego dołu czaszki powoduje przemieszczanie się do przodu zarówno szczęki, jak i żuchwy. Ponieważ jednak wzrost środkowego dołu czaszki odbywa się głównie przed wyrostkiem kłykciowym, doprzednie przemieszczenie żuchwy jest mniejsze niż szczęki. Dlatego pomimo przyrostu długości utrzymuje się dotylne ustawienie żuchwy względem szczęki. Jednocześnie płaszczyzna zgryzowa przemieszcza się w dół.

Rycina 2.11. Stopniowe wapnienie zębów mlecznych – w okresie porodu części zacieniowane są już uwapnione (wg Pierce i Rauber-Kopsch).

Rycina 2.12. Wzrost czaszki i zmiana proporcji pomiędzy częściami: mózgową i twarzową od urodzenia do 20. roku życia: a – noworodek; b – 1 rok; c – 6 lat; d – 20 lat (wg R.-R. Miethke).

Rycina 2.13. Zmiana proporcji wertykalnych twarzy w procesie wzrostu: dziecko 1-miesięczne, dziecko 6-letnie i człowiek dorosły.

2.3.3. Rozwój uzębienia
Barbara Wędrychowska-Szulc

W rozwoju uzębienia rozróżnia się trzy fazy:

1. Okres zgryzu mlecznego.

2. Okres zgryzu mieszanego (okres wymiany uzębienia).

3. Okres zgryzu stałego.

Dziecko rodzi się z bezzębnymi wałami dziąsłowymi. Mają one kształt półkola i są pokryte błoną śluzową, która na grzbiecie wału dziąsłowego tworzy grzebień dzielący je na części: przedsionkową i językową. Na powierzchni wału dziąsłowego są widoczne uwypuklenia, odpowiadające poszczególnym zębom mlecznym. Wał zębodołowy żuchwy jest słabiej zaznaczony niż szczęki; górny, szczękowy, większy wał obejmuje mniejszy i ustawiony dotylnie wał dolny – żuchwowy, takie ustawienie nazywa się fizjologicznym tyłożuchwiem. Prawidłowe ssanie, zwłaszcza w czasie karmienia naturalnego, jest czynnikiem pobudzającym doprzedni wzrost żuchwy. Za zawiązkami górnych i dolnych kłów, na błonie śluzowej wałów dziąsłowych znajdują się bruzdy zębowe policzkowe. Dla bezzębnych wałów dziąsłowych stanowią one punkty orientacyjne do ustalenia wzajemnego położenia żuchwy i szczęki (dolna bruzda jest usytuowana dotylnie w stosunku do bruzdy górnej). Wały dziąsłowe stykają się ze sobą tylko w bocznych odcinkach szczęk, w odcinku przednim jest widoczna pionowa szpara niedogryzowa. W położeniu spoczynkowym wały dziąsłowe są od siebie oddalone, w szparze tej znajduje się język (styka się on z błoną śluzową wargi dolnej i policzków). Wał szczęki w przekroju ma kształt czworokąta, wał żuchwy – kształt stożka. Brodawka przysieczna jest bardzo wyraźnie zaznaczona, wędzidełko wargi górnej wydatne, jego przyczep schodzi nisko na wał dziąsłowy. Z tyłu od brodawki przysiecznej znajdują się fałdy podniebienne.

2.3.3.1. Okresy wyrzynania się zębów mlecznych, cechy uzębienia mlecznego

U noworodka zawiązki zębów mlecznych od strony powierzchni zgryzowych szczęk nie są pokryte warstwą kości, wyrzynają się przez błonę śluzową na grzbiecie wyrostka zębodołowego (przez uciskowy zanik). Fizjologiczne tyłożuchwie, z którym dziecko się rodzi, ulega wyrównaniu w pierwszych 4 miesiącach życia (pierwsze fizjologiczne wysunięcie żuchwy) na skutek bardziej intensywnego wzrostu żuchwy. Zęby mleczne wyrzynają się między 6. a 30. miesiącem życia. Jako pierwsze wyrzynają się dolne zęby sieczne (najczęściej około 6. miesiąca życia). Kolejnymi zębami pojawiającymi się w jamie ustnej dziecka są górne zęby sieczne. Po ich całkowitym wyrznięciu się nagryz jest głęboki, korony zębów górnych pokrywają całkowicie korony zębów siecznych dolnych. Następnie wyrzynają się boczne zęby sieczne i pierwsze zęby trzonowe mleczne. Po ich wyrznięciu się nagryz ulega spłyceniu; zjawisko to określa się mianem pierwszego fizjologicznego podniesienia zwarcia. Powodem tego jest zwiększenie się odległości podstaw szczęk jako wynik wzrostu wyrostków zębodołowych, wyrzynania się zębów trzonowych oraz wzrostu długości gałęzi żuchwy. Wyrznięcie kłów, a następnie drugich mlecznych zębów trzonowych kończy okres formowania się zgryzu mlecznego.

Szczegółowy czas i kolejność wyrzynania się mlecznych zębów przedstawiono w tabeli 2.1.

Rozwój korzeni zębów mlecznych trwa jeszcze przez rok (do półtora) od momentu wyrznięcia się ostatniego zęba. Po wyrznięciu się mlecznych zębów trzonowych pogłębia się dół stawowy i powiększa guzek stawowy. Głowa żuchwy przesuwa się do przodu, w kierunku stoku guzka.

Tabela 2.1. Okresy wyrzynania zębów mlecznych

Szczęka

Wiek dziecka

Żuchwa

Wiek dziecka

51, 61

8–12 miesięcy

71, 81

6–10 miesięcy

52, 62

9–13 miesięcy

72, 82

10–16 miesięcy

53, 63

16–22 miesiące

73, 83

17–23 miesiące

54, 64

13–19 miesięcy

74, 84

14–18 miesięcy

55, 65

25–33 miesiące

75, 85

25–33 miesiące

Cechy uzębienia dziecka 3-letniego (pełnego uzębienia mlecznego):

• łuki zębowe mają kształt półkolisty;

• obecne 20 zębów (4 zęby sieczne, 2 kły i 4 zęby trzonowe w każdym łuku zębowym);

• zęby sieczne górne przychwytują 1/3 koron zębów siecznych dolnych;

• zęby trzonowe górne przychwytują zęby trzonowe dolne (kontakt policzkowych guzków zębów dolnych z bruzdą międzyguzkową zębów górnych);

• pomiędzy mlecznymi zębami siecznymi istnieją szpary (jest to przygotowanie miejsca dla wyrznięcia się zębów siecznych stałych);

• linie pośrodkowe górnych i dolnych zębów siecznych pokrywają się z linią symetrii całej twarzy;

• linia za zębami trzonowymi mlecznymi jest linią prostą;

• przebieg płaszczyzny zgryzu jest płaski (brak krzywej Spee).

W ciągu następnych trzech lat w wyniku żucia korony mlecznych zębów ulegają starciu, głębokie bruzdy spłycają się, co umożliwia doprzedni wzrost żuchwy. Nagryz ulega spłyceniu, może nawet dojść do przejściowego ustawienia się koron zębów siecznych mlecznych w zgryzie prostym w okresie bezpośrednio poprzedzającym wymianę uzębienia; zjawisko to określa się jako drugie fizjologiczne wysunięcie żuchwy. W tym samym czasie za zębami trzonowymi mlecznymi tworzy się wolne miejsce dla mających wyrznąć się pierwszych stałych zębów trzonowych; żuchwa wysuwa się, a linia za zębami trzonowymi mlecznymi ulega załamaniu do przodu (umożliwia to ustawienie się wyrzynających się następnie pierwszych stałych zębów trzonowych w I klasie Angle’a).

Rycina 2.14. Pełne uzębienie mleczne – zgryz 4-letniego dziecka.

Rycina 2.15. Stosunek zębów trzonowych w okresie wymiany uzębienia: a – prosta linia za zębami mlecznymi u 3–4-latka; b – guzki zębów mlecznych nie ulegają starciu i w okresie wymiany uzębienia żuchwa nie wysuwa się do przodu (stałe zęby trzonowe wyrzynają się w zwarciu guzkowym – tendencja do ustawienia się w przyszłości w II klasie Angle’a); c – prawidłowo starte guzki zębów mlecznych umożliwiają doprzedni wzrost żuchwy, stałe zęby trzonowe wyrzynają się w prawidłowym wzajemnym położeniu.

Resorpcja korzeni zębów siecznych mlecznych rozpoczyna się między 4. a 5. rokiem życia, między 6. a 7. rokiem życia rozpoczyna się resorpcja korzeni kłów i pierwszych mlecznych zębów trzonowych, w 8.–9. roku życia resorpcja obejmuje także korzenie drugich zębów trzonowych (mlecznych).

2.3.3.2. Okresy wyrzynania się zębów stałych – cechy uzębienia stałego

Wymianę uzębienia zapoczątkowuje zwykle wyrzynanie się w 6. roku życia zębów szóstych. W następnej kolejności wyrzynają się najpierw przyśrodkowe górne, potem boczne dolne zęby sieczne, na końcu boczne zęby sieczne górne. Nawet u 30% dzieci polskich jako pierwsze wyrzynają się jednak zęby sieczne dolne (siekaczowy typ ząbkowania). U tych pacjentów do momentu całkowitego wyrznięcia się pierwszych zębów trzonowych stałych obserwuje się pogłębiony nagryz w przednim odcinku szczęk.

Zęby stałe u dziewcząt wyrzynają się zwykle 3–6 miesięcy wcześniej niż u chłopców. Po wyrznięciu się pierwszych stałych zębów trzonowych łuki zębowe w szczęce i żuchwie ulegają wydłużeniu, zmieniają też dotychczasowy półkolisty kształt na połowę elipsy w szczęce i parabolę w żuchwie. W tym czasie pierwsze zęby trzonowe osiągają odpowiednią do wieku wysokość koron klinicznych, następuje spłycenie nagryzu. Zjawisko to określa się mianem drugiego fizjologicznego podniesienia zwarcia. Po wyrznięciu się zębów siecznych następuje przerwa (1–1,5 roku) w wymianie uzębienia. Do charakterystycznych cech okresu uzębienia mieszanego należą: diastema fizjologiczna w górnym łuku zębowym, guzkowe ustawienie pierwszych zębów trzonowych stałych (tendencja do ustawienia w II klasie wg Angle’a) i przejściowe niewielkie stłoczenie zębów siecznych dolnych (związane z ich dojęzykowym nachyleniem podczas wyrzynania). Mają one charakter fizjologiczny i wymagają jedynie obserwacji.

Kły i zęby przedtrzonowe wyrzynają się pomiędzy 8. a 13. rokiem życia, drugie zęby stałe trzonowe – w 11.–14. roku. Kolejność wyrzynania się zębów stałych często ulega zmianie, często też można obserwować przyspieszone (rzadziej opóźnione) ząbkowanie. Po całkowitym wyrznięciu się drugich stałych zębów trzonowych nagryz ulega dalszemu spłyceniu; zjawisko to określa się mianem trzeciego fizjologicznego podniesienia zwarcia. Trzecie zęby trzonowe wyrzynają się później, zwykle między 17. a 25. rokiem życia (zdarzają się znaczne odchylenia czasu wyrzynania). Okresy wyrzynania się zębów stałych charakteryzują się większymi odchyleniami niż w przypadku zębów mlecznych (kolejność wyrzynania się wszystkich stałych zębów przedstawiono w tabeli 2.2). Po 14. roku życia rozwój łuków zębowych jest bardzo ograniczony.

Najważniejsze cechy pełnego stałego uzębienia:

• w jamie ustnej obecne są 32 zęby (po 4 zęby sieczne, 2 kły, 4 zęby przedtrzonowe i 6 zębów trzonowych w każdym łuku zębowym);

• łuki zębowe w kształcie półelipsy w szczęce i paraboli w żuchwie;

• korony kliniczne zębów siecznych górnych przychwytują korony zębów siecznych dolnych w 1/3 ich wysokości;

• zęby boczne górne przychwytują zęby boczne dolne (kontakt: guzek policzkowy zęba dolnego z bruzdą międzyguzkową zęba górnego);

• pierwsze zęby trzonowe ustawione w I klasie według klasyfikacji Angle’a, kły – w I klasie kłowej;

Tabela 2.2. Okresy wyrzynania zębów stałych

Szczęka

Wiek dziecka

Żuchwa

Wiek dziecka

11, 21

7–8 lat

31, 41

6–7 lat

12, 22

8–9 lat

32, 42

7–8 lat

13, 23

11–12 lat

33, 43

9–10 lat

14, 24

10–11 lat

34, 44

10–12 lat

15, 25

10–12 lat

35, 45

11–12 lat

16, 26

6–7 lat

36, 46

6–7 lat

17, 27

12–13 lat

37, 47

11–13 lat

18, 28

17–21 lat

38, 48

17–21 lat

• linie pośrodkowe w szczęce i żuchwie są zgodne ze sobą i z linią symetrii całej twarzy;

• wzdłuż całego łuku zębowego obserwuje się kontakt punktów stycznych;

• płaszczyzna zgryzowa jest w tylnej części zakrzywiona do góry (przebieg zgodny z krzywą Spee).

2.3.4. Zakończenie wzrostu twarzy
Barbara Wędrychowska-Szulc

Żuchwa jest tą kością, która rośnie najdłużej, nawet wtedy, gdy inne kości zakończyły już swój wzrost. O ostatecznym zakończeniu wzrostu twarzowej części czaszki świadczą trzy cechy:

• zamiana chrząstki na głowach żuchwy na kość (skostnienie strefy wzrostowej);

• ostateczne zarośnięcie szwu podniebiennego;

• wyrznięcie się zębów ósmych.

Zęby stałe rozwijają się przez około 10 lat od chwili rozpoczęcia formowania się zarodka do całkowitego uformowania się zęba (z zamknięciem wierzchołka korzenia zęba). Ząb jest przygotowany do wyrznięcia się, jeżeli zawiązek ma już uformowany korzeń o długości odpowiadającej co najmniej długości korony.

2.3.5. Rozwój tkanek miękkich twarzy
Barbara Wędrychowska-Szulc

Wysokość warg wzrasta, podążając za wzrostem szkieletu, co sprawia, że tkanki miękkie przesuwają się wraz z wiekiem w dół w stosunku do zębów. Dlatego ekspozycja górnych zębów siecznych zmniejsza się w okresie dojrzewania i dalej maleje wraz z wiekiem. Także grubość warg, osiągająca maksimum w okresie dojrzewania, zmniejsza się wraz z wiekiem.

Wzrost kości nosa kończy się w wieku około 10 lat, dalsze zwiększanie wymiarów jest wynikiem wzrostu chrząstki i tkanek miękkich podczas skoku wzrostowego.

2.3.6. Metody badania wzrostu
Barbara Wędrychowska-Szulc

Metody badania wzrostu fizycznego dzieli się na pomiarowe i doświadczalne. Pomiary wykonywane są na żywych osobnikach (możliwe jest wykonywanie wielokrotnych pomiarów na tym samym osobniku) lub zachowanych szczątkach kostnych. Do grupy tej należą: kraniometria (pomiary czaszek), antropometria (pomiary dokonywane na żywych osobach) i radiologia cefalometryczna (zdjęcia umożliwiają zarówno precyzyjne pomiary poszczególnych struktur, jak i śledzenie zmian poprzez wykonywanie zdjęć w odstępach czasowych). Stosowane coraz częściej trójwymiarowe techniki obrazowania czy rezonans magnetyczny dostarczają dokładniejszych informacji i pozwalają na śledzenie zmian przestrzennych.

Metody doświadczalne (np. stosowanie barwienia przyżyciowego, czyli podanie osobnikowi barwnika, który wbudowuje się w miejscach intensywnego wzrostu i jest wykrywany po śmierci) były stosowane w badaniach na zwierzętach. U ludzi wykorzystywano dawniej radiografię implantologiczną – w regularnie powtarzanych badaniach radiologicznych śledzono przemieszczanie się implantów tantalowych (wszczepionych do kości u dzieci) w miarę wzrostu. Badania takie, choć uznawane dziś za wysoce nieetyczne, były stosowane w przeszłości i dostarczyły cennej wiedzy na temat schematu wzrostu twarzy.

Istotnym czynnikiem wpływającym na wzrost i rozwój jest wpływ genetyczny. Dotychczasowe badania jeszcze w pełni nie wyjaśniły wpływu poszczególnych genów lub ich grup na procesy wzrostu i rozwoju. Najprawdopodobniej w przyszłości będzie można określić reakcję danego pacjenta na możliwe do zastosowania leczenie ortodontyczne, szczególnie w przypadkach trudnych do leczenia – wadach zgryzu na podłożu szkieletowym.

2.3.7. Kierunki wzrostu twarzy
Beata Rucińska-Grygiel

Początki badań nad wzrostem kośćca twarzy sięgają końca XVIII wieku. Jednak dopiero wprowadzenie cefalometrii rentgenograficznej w 1931 roku przez Broadbenta w USA i Hofratha w Europie zapoczątkowało intensywny rozwój badań nad wzrostem części twarzowej i mózgowej czaszki.

Broadbent wykonywał seryjne zdjęcia rentgenowskie u dzieci w wieku od niemowlęctwa do okresu dojrzałości. Wykonane ze zdjęć tego samego dziecka kopie nakładał na siebie. Posługiwał się płaszczyzną Bolton–nasion, odpowiadającą w przybliżeniu przebiegowi podstawy czaszki, oraz punktami antropometrycznymi: nasion, subnasale, incision, gnathion, orbitale, porion, zygion itd. Kopie rentgenogramów były nakładane na siebie według linii Bolton–nasion oraz punktu rejestracyjnego R utworzonego przez rzut prostopadły środka siodła tureckiego na tę linię. Punkt Bolton leży w największym zagłębieniu umiejscowionym ku tyłowi od kłykcia potylicznego (ryc. 2.16).

Badania te pozwoliły wnioskować o postępie wzrostu oraz stałości kierunku wzrostu. Broadbent wykazał, że wzrost twarzy postępuje ku przodowi i dołowi. Jednocześnie obserwował przebieg rozwoju poszczególnych zębów od stadium zawiązka, przez mineralizację i wyrzynanie się, aż po ostateczną pozycję w łuku zębowym. Wykazał, że wzrost uzębienia jest zharmonizowany ze wzrostem szczęk.

Rycina 2.16. Płaszczyzna Bolton–nasion.

2.4. Intensywność wzrostu i potencjał wzrostowy
Beata Rucińska-Grygiel

Mechanizmy wzrostu odgrywają istotną rolę w leczeniu ortodontycznym dzieci i młodzieży. Kierunek, intensywność i potencjał wzrostowy są czynnikami, które należy szczegółowo rozważyć przed podjęciem każdej terapii ortodontycznej.

Od aktualnej intensywności wzrostu pacjenta zależy tempo zmian zachodzących podczas leczenia. Najbardziej efektywne działanie aparatów regulacyjnych obserwuje się w czasie intensywnego wzrostu twarzy. Intensywność wzrostu nie zależy od wieku chronologicznego ani zębowego, lecz od aktualnego stadium wzrostu. Intensywność wzrostu w poszczególnych płaszczyznach przestrzennych jest zróżnicowana w czasie. Wzrost poprzeczny twarzy i podstaw kostnych szczęk kończy się najwcześniej. Jest on prawie zakończony, zanim rozpocznie się młodzieńczy skok wzrostowy w pozostałych kierunkach. Dlatego w leczeniu zwężeń łuków zębowych/stłoczeń wskazana jest wczesna (przed pokwitaniem) ekspansja łuków zębowych. Krzywe intensywności wzrostu (patrz rozdz. Wiek kostny) obrazujące zwiększenie intensywności wzrostu w okresie pokwitania i jej spadek po osiągnięciu dojrzałości płciowej odnoszą się do płaszczyzny przednio-tylnej. Największa intensywność wzrostu w tej płaszczyźnie występuje w okresie przedszkolnym, potem maleje do minimum przed okresem dojrzewania, czyli około 10.–11. roku życia. W okresie pokwitania osiąga drugie maksimum, które u dziewczynek występuje około 11.–12. roku życia, a u chłopców około 13.–14. roku życia. Po tym skoku wzrostowym ponownie maleje aż do zakończenia wzrostu. Ze względu na motywację pacjenta – jeśli tylko pozwala na to nasilenie wady – korzystne jest rozpoczęcie leczenia czynnościowego tuż przed skokiem wzrostowym okresu dojrzewania lub w czasie skoku pokwitaniowego (leczenie o czasie). Zmiany pod wpływem terapii następują wówczas znacznie szybciej, co na ogół zapewnia lepszą współpracę pacjenta.

W okresie skoku pokwitaniowego potencjał wzrostowy w kierunku pionowym jest wciąż znaczny. Wzrost pionowy przedłuża się do późnego wieku nastoletniego. Dlatego leczenie i retencja po leczeniu zgryzów otwartych spowodowanych pionowym wzorcem wzrostu jest procesem długotrwałym.

Wyznacznikiem zakończenia pionowych zmian wzrostowych jest brak zmian w przedniej wysokości twarzy (odcinek nasion–gnation). Jeżeli na wykonanych w rocznych odstępach telerentgenogramach nie stwierdza się wzrostu odległości nasion–gnation, wzrost pionowy części twarzowej czaszki można uznać za zakończony. Koniec wzrostu jest jednym z czynników umożliwiających zakończenie fazy retencyjnej leczenia ortodontycznego. Wzrost w każdej z trzech płaszczyzn przestrzennych kończy się w różnych terminach.

Ponadto dopiero wraz z końcem okresu wzrastania manifestuje się pełne nasilenie takich wad, jak progenia, szkieletowy zgryz otwarty czy też nadzgryz, i dopiero wówczas można podjąć leczenie chirurgiczne (leczenie późne). Zakończenie wzrostu jest także warunkiem osadzenia implantów w leczeniu braków zębowych. Implant ulega osteointegracji i nie przemieszcza się wraz ze wzrostem otaczającej kości. Trwający najdłużej wzrost w kierunku pionowym może spowodować różnicę w wysokości położenia sąsiednich zębów własnych pacjenta w stosunku do przedwcześnie osadzonego implantu.

Rycina 2.17. Potencjał wzrostowy danego pacjenta obrazuje zakreskowane pole na prawo od linii jego wieku kostnego.

Potencjał wzrostowy to wielkość oczekiwanego jeszcze wzrostu. Obrazuje go powierzchnia pomiędzy krzywą intensywności wzrostu a linią aktualnego stadium wzrostowego. Znaczny potencjał wzrostowy uzasadnia podjęcie leczenia czynnościowego, podczas gdy minimalny może być niewystarczający dla skorygowania nieprawidłowości zgryzowej i sugeruje podjęcie innej terapii (ryc. 2.17).

2.5. Ocena wieku kostnego i zębowego
Hanna Bielawska-Victorini

Wiek metrykalny daje lekarzowi tylko ogólną orientację dotyczącą stanu rozwoju dziecka. Istotniejszy jest wiek biologiczny, na który składają się wiek kostny, wiek zębowy oraz rozwój psychosomatyczny. Precyzyjna ocena stanu rozwoju biologicznego dziecka pomaga w określeniu optymalnego czasu rozpoczęcia leczenia poszczególnych wad zgryzu i w wykorzystaniu oczekiwanych zmian mających wystąpić w jego rozwijającym się narządzie żucia.

Między dziećmi, które osiągnęły podobny poziom rozwoju, bywają wyraźne różnice w wieku chronologicznym. Znany jest wpływ na dojrzewanie fizjologiczne dziecka takich czynników, jak różnice konstytucjonalne, choroby układowe, czynniki środowiskowe. Potrzebne są więc obiektywne wskaźniki określające etap rozwoju, w którym obecnie znajduje się pacjent. Większość autorów podkreśla istnienie silnej współzależności między dojrzałością szkieletową, dojrzałością płciową i dojrzałością somatyczną pacjentów. Wskaźniki dojrzewania wtórnych cech płciowych wymagają badania fizykalnego, dlatego trudno je określić w gabinecie ortodontycznym. Lekarze ortodonci mogą oceniać rozwój płciowy, kierując się wystąpieniem miesiączki u dziewcząt i zmiany głosu u chłopców. Wystąpienie miesiączki jest znakiem, że maksimum wzrostu zostało już przekroczone (przeciętnie o 17 miesięcy). Jeżeli miesiączka nie wystąpiła, tempo wzrostu może się wprawdzie zmniejszać, ale z pewnością nie osiągnęło jeszcze końca okresu wzrostu związanego z dojrzewaniem. Przyspieszenie wzrostu okresu dojrzewania to także czas, gdy chłopcy przechodzą zmianę głosu. Głos pokwitaniowy występuje w tym samym czasie co maksimum wzrostu okresu pokwitania (u więcej niż 60% badanych – Hägg i Taranger, 1980), głos męski zaś pojawia się w okresie maksymalnego wzrostu okresu pokwitania lub też po tym okresie. W rezultacie zmiana głosu na męski wskazuje, że chłopiec osiągnął, lub przeszedł, stadium maksymalnego wzrostu okresu dojrzewania. Dlatego uzasadnione wydaje się pytanie o wystąpienie miesiączki u dziewcząt (od około 10. roku życia) i o ocenę zmiany głosu u chłopców (od około 11. roku życia).

2.5.1. Wiek kostny

Przez wiek kostny lub dojrzałość szkieletową rozumie się wiek, w którym przeciętne dziecko osiągnęło pewien określony stopień rozwoju kośćca będący odbiciem stanu fizjologicznego dziecka.

Interesujący z punktu widzenia historycznego jest fakt, że już w 1898 roku (3 lata po odkryciu promieni rentgenowskich) H. van Ranke jako pierwszy zwrócił uwagę na znaczenie pomiarów rentgenologicznych do określenia wieku.

Metodę oceny wieku kostnego przedstawił w 1937 roku T.W. Todd. Polegała ona na punktowaniu kształtów, konturów, powierzchni stawowych, wzajemnych zmian w regionach diaphysis-epiphysis i wielkości różnych jąder kostnienia w sześciu regionach ciała (metoda wielosegmentowa – ramię, łokieć, dłoń z nadgarstkiem, biodro, kolano, stopa). W wyniku badań we wszystkich regionach ciała uzyskał podobny wiek szkieletowy. Dużym wkładem Todda w określenie wieku szkieletowego było wykonanie dwóch serii standardów dla ręki, osobno dla płci męskiej i żeńskiej, przeprowadzanych co 3 miesiące do 3. roku życia i co 6 miesięcy od 3. roku życia do momentu zrośnięcia się dystalnej nasady kości promieniowej z trzonem.

Metoda jednosegmentowa dostarcza wystarczająco dużo dokładnych informacji dla potrzeb diagnostyki ortodontycznej. Mając za punkt wyjścia ocenę Todda, że „szkielet zdrowego, odpowiednio odżywionego dziecka rozwija się jako jedność i różne jego części dotrzymują kroku innym w ich dojrzewaniu”, Greulich i Pyle (1959) stwierdzili, że również dysharmonia w rozwoju musi znaleźć swoje odbicie w ręce. W ręce bowiem 30 kości reprezentuje ponad 10% całego szkieletu. Ocena dojrzałości szkieletowej oparta na RTG dłoni i nadgarstka jest uważana za klasyczną metodę oceny i za najlepszy biologiczny wskaźnik dojrzałości szkieletowej.

Zarówno w wielosegmentowej, jak i jednosegmentowej metodzie wiek kostny ocenia się na podstawie:

• występowania jąder kostnienia, zmian ich wielkości i kształtu;

• obserwacji wzrostu i zmian w wybranych przynasadowych chrząstkach wzrostowych, w tym zmiany w szerokości i kształcie chrząstki oraz stopniu zespolenia trzonów z nasadami.

Oceniając jądra kostnienia, należy pamiętać, że już w okresie płodowym powstają jądra kostnienia zwane pierwotnymi. W ocenie wieku kostnego uwzględnia się jądra powstałe po urodzeniu, zwane jądrami wtórnymi.

W 1969 roku J. Kopczyńska-Sikorska opracowała „Atlas radiologiczny rozwoju kośćca dłoni i nadgarstka” dotyczący polskich dzieci. Uwzględniła w nim występowanie wtórnych jąder kostnienia, zmiany ich wielkości i kształtu, szerokość chrząstki przynasadowej kości promieniowej i łokciowej oraz stopień zespolenia trzonów z nasadami.

Pierwsze objawy kostnienia kości nadgarstka występują około 3. miesiąca życia. Pojawiają się kolejno kości: główkowata, haczykowata, trójgraniasta, księżycowata, czworokątna większa, łódeczkowata, czworokątna mniejsza i kość grochowata. Poszczególne etapy rozwojowe tych kości charakteryzują się różną wielkością i odmiennym kształtem; formę wykształconą osiągają na krótko przed dojrzewaniem. Kostnienie nasad kości promieniowych rozpoczyna się między 2. a 3. rokiem życia, kości łokciowych – w 6. roku życia. Całkowite wykształcenie nasad i zlanie się z trzonami występuje równocześnie z dojrzewaniem płciowym. U dziewcząt kostnienie występuje we wcześniejszym chronologicznie czasie niż u chłopców. Kości, które pojawiają się przed 2. rokiem życia, tj. główkowata, haczykowata i trójgraniasta, wykazują tylko nieznaczne zróżnicowanie ze względu na płeć w czasie ich ukazywania się. Nasada kości promieniowej i kość księżycowata ukazują się około 6 miesięcy wcześniej u dziewcząt niż u chłopców. Nasada kości łokciowej ukazuje się mniej więcej rok wcześniej u dziewcząt niż u chłopców. Kości łódeczkowata, czworokątna większa, czworokątna mniejsza ukazują się około 18 miesięcy do 2 lat wcześniej u dziewcząt niż u chłopców. Kość grochowata ukazuje się około 2,5 roku później u chłopców niż u dziewcząt. Rozwój szkieletowy u dziewcząt w wieku 6 lat jest zbliżony do rozwoju szkieletowego u chłopców w wieku 7 lat, jednak rozwój szkieletowy dziewcząt w wieku 14 lat odpowiada rozwojowi szkieletowemu chłopców w wieku 16 lat. Atlasowa metoda oceny wieku kostnego polega na wybraniu standardu radiologicznego najbardziej zbliżonego do ocenianego zdjęcia dłoni badanego pacjenta i odczytaniu właściwego dla tego standardu wieku.

Przebieg leczenia ortodontycznego zależy bardzo często od intensywności wzrostu twarzowej części czaszki. Stopień nasilenia wzrostu może wspierać, przeciwdziałać lub uniemożliwiać przeprowadzenie danej terapii (graniczne przypadki ekstrakcyjne, określenie czasu właściwego dla stosowania Headgeara, prognozowanie kształtowania się wad II i III klasy szkieletowej). Wielu badaczy stwierdza, że wzrost kośćca szczęk bardzo ściśle koreluje z przyrostem wysokości ciała. Od urodzenia do zakończenia wzrostu obserwuje się przemiennie okresy szybkiego i zwolnionego wzrostu. Szczyt intensywności wzrostu szczęki i żuchwy w okresie dojrzewania występuje w tym samym czasie co szczyt intensywności wzrostu ciała na wysokość (Björk, Skieller) lub nieznacznie po nim (Nanda, Bambha). Nanda stwierdził, że przyrost wysokości ciała jest wskaźnikiem biologicznym cechującym się najmniejszą zmiennością. Jednak wyznaczenie indywidualnej krzywej tempa wzrostu wymaga długiego czasu obserwacji i wielokrotnie powtarzanych w regularnych odstępach czasu pomiarów, co niezmiernie rzadko jest możliwe przy planowaniu leczenia ortodontycznego.

Björk i wsp., Hägg, Taranger przeprowadzili badania rozwoju kostnego dłoni w odniesieniu do wysokości ciała i opisali 8 stadiów dojrzewania (ryc. 2.18).

Rycina 2.18. Wybrane stadia rozwoju kośćca dłoni.

Stadia dojrzałości szkieletu ręki według Björka:

1. PP2 – nasada paliczka bliższego drugiego palca ma taką samą szerokość co trzon; do tego czasu intensywność wzrostu jest mała.

2. MP3 – nasada środkowego paliczka trzeciego palca ma taką samą szerokość, jaką osiągnął trzon; maksymalnie intensywny wzrost na wysokość nastąpi wkrótce.

3. S – trzeszczka kciuka staje się widoczna; następuje to u dziewcząt na ogół około 11. roku życia, u chłopców około 13. roku życia.

4. MP3cap – kąty nasady paliczka środkowego trzeciego palca obejmują trzon; w tym czasie należy się liczyć z najbardziej intensywnym wzrostem (rzut wzrostu dojrzewania).

5. DP3u – linia nasady końcowego paliczka trzeciego palca jest zamknięta; maksimum intensywności wzrostu dojrzałości płciowej zostało przekroczone.

6. PP3u – całkowite zamknięcie szczeliny nasady bliższego paliczka trzeciego palca.

7. MP3u – całkowite zamknięcie szczeliny nasady środkowego paliczka trzeciego palca; rzut wzrostu dojrzewania zbliża się do stadium końcowego.

8. Ru – nasada kości promieniowej jest zrośnięta z trzonem; nie należy oczekiwać istotnego przyrostu długości, ponieważ końcowa wielkość jest już praktycznie osiągnięta.

Punkt wierzchołkowy krzywej (Hx) obrazuje szczytową szybkość wzrostu w okresie dojrzewania.

Graficzny obraz (wykres) zależności pomiędzy wiekiem pacjenta a stadiami dojrzewania wybranych kości dłoni, wyrażających się w rocznych przyrostach na wysokość, przedstawiono na rycinie 2.19.

Rycina 2.19. Graficzny obraz zależności pomiędzy wiekiem pacjenta a stadiami dojrzewania wybranych kości dłoni wyrażających się w rocznych przyrostach na wysokość.

Dojrzewanie kości, podobnie jak skok wzrostu i dojrzewania płciowego, występuje według Björka u dziewcząt około 2 lata wcześniej niż u chłopców. To zróżnicowanie w czasie należy brać pod uwagę w planowaniu leczenia ortodontycznego.

Ocena stopnia rozwoju według Björka pozwala odczytać, w jakiej fazie na krzywej wzrostu szkieletowego na długość znajduje się pacjent (patrz ryc. 2.18), czy jest przed, w trakcie czy po okresie maksymalnej intensywności wzrostu. Pozwala ona dzięki temu określić oczekiwany wzrost również w obszarze twarzowej części czaszki.

Szczególnie ważne w planowaniu leczenia ortodontycznego jest rozpoznanie przyspieszenia wzrostu w czasie dojrzewania. Hägg i Taranger zauważyli, że różne stadia kostnienia środkowego paliczka trzeciego palca ręki (stadia MP3) towarzyszą przyspieszeniu wzrostu okresu dojrzewania. Kostnienie MP3 obejmuje 5 stadiów:

1. Mp3-F – nasada jest tak szeroka jak trzon i określa początek przyspieszenia wzrostu.

2. MP3-FG – nasada jest tak szeroka jak trzon, ale występuje wyraźniejsze niż w poprzednim stadium zaznaczenie konturów brzegów nasady.

3. MP3-G – boki nasady obejmują trzon; to stadium koresponduje ze szczytową szybkością wzrostu okresu dojrzewania.

4. MP3-H – rozpoczyna się zlewanie nasady z trzonem, co oznacza zwolnienie prędkości wzrostu.

5. MP3-I – obserwuje się całkowite zlanie nasady z trzonem, które określa koniec skoku wzrostowego okresu dojrzewania.

Stadia MP3 można rejestrować na standardowym zdjęciu zębowym w taki sposób, aby środkowy paliczek był zlokalizowany w centrum błony rentgenowskiej.

Björk i Helm ocenę przyspieszenia wzrostu okresu dojrzewania wiążą z kostnieniem trzeszczki kciuka. Trzeszczka kostnieje średnio o 12 miesięcy przed wystąpieniem szczytu tempa wzrostu okresu dojrzewania u dziewcząt i o 9 miesięcy u chłopców. Na ogół kostnienie trzeszczki poprzedza lub współistnieje z maksimum wzrostu okresu dojrzewania.

Wychodząc naprzeciw wymogom ochrony radiologicznej pacjenta, Leite i wsp. oceniali wiek szkieletowy na podstawie zdjęcia RTG pierwszego, drugiego i trzeciego palca ręki. Eliminację dodatkowej ekspozycji udało się im uzyskać dzięki włączeniu w boczny telerentgenogram metody trzech palców (jako pierwsi zdjęcie RTG ręki w boczny telerentgenogram włączyli w 1972 roku Grave i Brown, autorzy metody zróżnicowanego dwuczasowo naświetlania). Stwierdzili, że na podstawie metody trzech palców ustala się wiek kostny nieco bardziej zaawansowany niż obliczony na podstawie analizy RTG całej ręki, ale zaawansowanie wieku o 2,89 miesięcy dla chłopców i o 4,45 miesięcy dla dziewcząt uznali za nieznaczne, lecz dostarczające wystarczających informacji dotyczących stanu rozwojowego dziecka.

Metoda wyznaczania wieku kostnego na podstawie RTG dłoni i nadgarstka jest nadal uważana za najlepszy wskaźnik dojrzałości. Wadą tej metody jest konieczność wykonania dodatkowego RTG. W latach dziewięćdziesiątych XX wieku wrócono zatem do metody wykorzystującej bardzo często wykonywane przy diagnozowaniu pacjenta badanie – boczne zdjęcie cefalometryczne. Jest to metoda oceny dojrzałości widocznych na tym zdjęciu kręgów szyjnych (CVM – cervical vertebral maturation).

Kostnienie kręgów szyjnych rozpoczyna się w życiu płodowym i trwa do osiągnięcia dorosłości. Już w pierwszej połowie XX wieku badacze Todd i Pyle (1928), a także Lanier (1939) zwrócili uwagę na zmiany w rozmiarach i kształcie kręgów szyjnych w okresie dojrzewania. Zmiany te mają odniesienie do zmian we wzroście żuchwy, a właśnie to interesuje ortodontów.

Na podstawie wyników badań m.in. wyżej wymienionych autorów w 1972 roku Lamparski przedstawił standardy dojrzałości kręgosłupa szyjnego osobno dla chłopców i dziewcząt, opierając się na analizie wielkości i zmian w kształcie kręgów szyjnych od C2 do C6. Zmiany te porównywał z wiekiem kostnym ocenianym na podstawie RTG dłoni i nadgarstka; stwierdził słabszą korelację dla chłopców.

Metoda oceny dojrzałości szkieletowej Lamparskiego obejmuje 6 stadiów rozwoju (CVS – cervical vertebral stadium) przedstawiających zmiany morfologiczne w kręgach szyjnych od C2 do C6. Te stadia dojrzewania kręgów szyjnych obserwuje się przed osiągnięciem szczytu w intensywności wzrostu żuchwy, czyli w fazie przyspieszenia wzrostu (VS1–VS3) (CVS3 – pojawia się wklęsłość na dolnej krawędzi C3, CVS4 – pojawia się wklęsłość na dolnej krawędzi C4, zaczynają formować się wklęsłości na dolnej krawędzi kręgów C5 i C6, trzony wszystkich kręgów przyjmują kształt prostokąta, o mniejszym wymiarze pionowym).

Hassel i Farman (1995), oceniając boczne cefalogramy oraz RTG dłoni i nadgarstka, zmodyfikowali metodę Lamparskiego i stworzyli wskaźnik oparty na ocenie profilu 2., 3. i 4. kręgu szyjnego, podając bardziej szczegółowy opis każdego stadium:

1. CVM-1 (stadium początkowe) – dolne krawędzie kręgów C2, C3 i C4 są płaskie, górne krawędzie nachylają się od tyłu do przodu, przybierając kształt trapezu lub klina. Oznacza to, że pozostało 80–100% wzrostu okresu pokwitania.

2. CVM-2 (stadium akceleracji) – pojawiają się wklęsłości na dolnej krawędzi C2 i C3, dolna krawędź C4 jest płaska, trzony C3 i C4 przyjmują kształt zbliżony do prostokąta. Pozostało 65–85% wzrostu okresu pokwitania.

3. CVM-3 (stadium przejściowe) – wyraźne wklęsłości na dolnych krawędziach trzonów C2 i C3, pojawia się wklęsłość na dolnej granicy/krawędzi C4, trzony C3 i C4 przyjmują kształt prostokąta. Pozostało 25–65% wzrostu okresu pokwitania.

4. CVM-4 (stadium spowolnienia) – wyraźne wklęsłości na dolnych krawędziach trzonów C2, C3 i C4, trzony kręgów C3 i C4 są prawie kwadratowe. Pozostało 10–25% wzrostu okresu pokwitania.

5. CVM-5 (stadium dojrzałości) – uwydatnione wklęsłości na dolnych krawędziach trzonów C2, C3 i C4, trzony kręgów C3 i C4 są kwadratowe. Pozostało 5–10% wzrostu okresu pokwitania.

6. CVM-6 (osiągnięta pełna dojrzałość) – głębokie wklęsłości na dolnych krawędziach trzonów C2, C3 i C4, trzony kręgów C3 i C4 są prostokątne, ale wyższe niż szersze. Wzrost okresu dojrzewania został zakończony.

Klasyfikacja Hassela i Farmana może być stosowana u obu płci bez względu na wiek metrykalny.

Ponieważ ocena wzrostu żuchwy ma zasadnicze znaczenie w ortodoncji, szczególnie w aspekcie leczenia czynnościowego, Franchi, Baccetti i McNamara (2000) podjęli się oceny zależności między CVM a wzrostem żuchwy i wysokością ciała. Największe przyrosty w wysokości ciała następują w ściśle określonym przedziale między stadiami od CVS3 do CVS4 zarówno u dziewcząt, jak i u chłopców. Szczyt we wzroście na wysokość w tym przedziale koresponduje z największym przyrostem całkowitej długości żuchwy (Co-Gn).

Kolejne badania to także kolejne unowocześnienia metody oceny CVM. San Roman i wsp. (2002) w grupie osób rasy kaukaskiej badali przydatność CVM w ocenie dojrzałości szkieletowej (korelacja między dojrzewaniem szkieletu dłoni i nadgarstka a parametrami anatomicznymi kręgów szyjnych). Oceniano wklęsłość na dolnej krawędzi, wysokość i szerokość trzonów oraz kształt trzonów. Najlepszym parametrem morfologicznym kręgów okazała się wklęsłość na dolnej krawędzi; stopień wklęsłości zwiększa się wraz z dojrzałością.

Z rosnącym zainteresowaniem spotkała się zmodyfikowana metoda oceny wielkości i kształtu kręgów szyjnych, którą przedstawili Baccetti, Franchi i McNamara (2002). Oceniali oni szkieletową dojrzałość żuchwy bezpośrednio na podstawie cech morfologicznych kręgów szyjnych (a nie jak poprzednio przez zależność z wiekiem ocenionym na RTG dłoni i nadgarstka). Cechy anatomiczne kręgów szyjnych były oceniane przez średnio 2 lata przed szczytem i 2 lata po szczycie tempa wzrostu żuchwy.

W swoich badaniach autorzy stwierdzili, że nie ma znaczącej statystycznie różnicy między stadiami CVS1 i CVS2 (zdefiniowali to w pracy opublikowanej w 2000 roku). Obecność wklęsłości na dolnej krawędzi C2 nie jest cechą różnicującą te stadia, dlatego połączono je w nowo opisane stadium CVMS I. Z kolei obecność wklęsłości na dolnej krawędzi C3 jest cechą anatomiczną na tyle charakterystyczną, że pozwala zidentyfikować stadium bezpośrednio poprzedzające szczyt w szybkości i wzroście żuchwy (poprzednie CVS3, obecne CVMS II). Rozróżnienie między CVS4, CVS5 a CVS6 jest możliwe na podstawie kształtu trzonów C3 i C4 lub obu jako czynników różnicujących.

Rycina 2.20. Nowo zdefiniowane stadia dojrzałości szkieletowej (wg Baccetti, Franchi i McNamara, 2002).

Nowo zdefiniowane stadia (Baccetti, Franchi i McNamara, 2002):

1. CVMS I – dolna krawędź wszystkich trzech kręgów jest płaska, w prawie połowie przypadków może występować wklęsłość na dolnej krawędzi C2. Trzony kręgów C3 i C4 mają kształt trapezoidalny – górna krawędź nachyla się od tyłu do przodu. Szczyt we wzroście żuchwy wystąpi nie wcześniej niż rok po tym stadium.

2. CVMS II – obecne wklęsłości na dolnej krawędzi trzonów kręgów C2 i C3. Trzony kręgów C3 i C4 mogą być albo trapezoidalne, albo prostokątne horyzontalnie. Szczyt we wzroście żuchwy wystąpi w ciągu roku po tym stadium.

3. CVMS III – obecne wklęsłości na dolnej krawędzi trzonów kręgów C2 i C3 oraz C4. Trzony kręgów C3 i C4 mają kształt prostokątny horyzontalnie. Szczyt we wzroście żuchwy wystąpił w ciągu roku lub dwóch lat przed tym stadium.

4. CVMS IV – dalej widoczne wklęsłości na dolnej krawędzi trzonów kręgów C2, C3 i C4. Przynajmniej jeden z trzonów C3 i/lub C4 jest kwadratowy; jeśli ten drugi nie jest kwadratowy, to jest prostokątny horyzontalnie. Szczyt wzrostu żuchwy wystąpił nie później niż rok przed tym stadium.

5. CVMS V – wyraźnie zaznaczone wklęsłości na dolnej krawędzi trzonów C2, C3 i C4. Przynajmniej jeden z trzonów C3 i C4 ma kształt prostokątny wertykalnie; jeśli ten drugi nie jest prostokątny wertykalnie, to jest kwadratowy. Szczyt wzrostu żuchwy wystąpił nie później niż 2 lata przed tym stadium.

Według tej metody szczyt wzrostu żuchwy występuje między stadiami CVMS II a CVMS III.

Metoda ta jest szczególnie użyteczna wtedy, gdy korzystna jest ingerencja ortodontyczna w okresie przyspieszenia wzrostu żuchwy. Stadium CVMS II to idealne stadium, aby rozpocząć leczenie czynnościowe. W badanej grupie stwierdzono znacząco większy przyrost długości żuchwy właśnie w roku następującym po tym stadium. Jeśli stwierdzone zostanie stadium CVMS I, można przynajmniej o rok przesunąć rozpoczęcie leczenia czynnościowego.

Baccetti, Franchi i McNamara w 2005 roku przedstawili wyniki badań dotyczące klinicznego zastosowania wskaźnika:

• II klasa szkieletowa. Kiedy zdiagnozowane jest stadium CVS1 lub CVS2, leczenie czynnościowe można przesunąć minimum o rok. Wystąpienie wyraźnej wklęsłości na dolnej krawędzi C2 wskazuje, że za rok nastąpi przyspieszenie wzrostu okresu pokwitania, tak więc CVS3 reprezentuje idealne stadium do rozpoczęcia leczenia czynnościowego, dzięki któremu uzyskać można dodatkowy przyrost żuchwy.

• III klasa szkieletowa. Leczenie ortopedyczne (RPE i protrakcja szczęki) w okresie przedpokwitaniowym jest efektywne zarówno w szczęce (dodatkowy wzrost w porównaniu z grupą kontrolną), jak i w żuchwie (ograniczenie wzrostu w porównaniu z grupą kontrolną), podczas gdy leczenie klasy III w czasie przypadającym na okres pokwitania jest efektywne tylko na poziomie żuchwy/tylko w żuchwie (ograniczenie wzrostu w porównaniu z grupą kontrolną).

• Zwężenie szczęki. Stosowanie RPE w okresie przed szczytem wzrostu okresu dojrzewania wywołuje wyraźniejsze zmiany szkieletowe. Leczenie tą metodą w okresie przypadającym na szczyt lub po szczycie wzrostu okresu dojrzewania wywołuje zmiany w większości zębowo-wyrostkowe.

Leczenie zwiększonego wymiaru pionowego przeprowadza się z zastosowaniem RPE na szynach akrylowych i procy bródkowej z pionowym wyciągiem. Znane są tylko wyniki krótkoterminowe, ale wskazują one na skuteczność tej metody leczenia w okresie przypadającym na szczyt intensywności wzrostu, czyli gdy osiągnięte zostało stadium CVS3.

Ocena stadium dojrzewania kręgów szyjnych jest głównie przeznaczona do oceny indywidualnej dojrzałości szkieletowej i do wykrycia momentu rozpoczęcia szczytu intensywności wzrostu żuchwy. Liczne badania potwierdziły rzetelność metody oceny CVM jako biologicznego wskaźnika dojrzałości szkieletowej żuchwy, choć wyniki niektórych z nich sugerują, że metoda jest bardziej wiarygodna u dziewcząt niż u chłopców (Lamparski, 1972; Caltabiano, 1994; Caltabiano i wsp., 2002; San Roman i wsp., 2002; Uysal i wsp., 2006).

W drugiej dekadzie XXI wieku pojawiły się jednak badania bardziej krytyczne wobec tej metody. Pozwala ona przewidzieć szczyt wzrostu okresu pokwitania, ale nie spełnia oczekiwań odnośnie do oceny, jaki potencjał wzrostu pozostał po osiągnięciu szczytu. Podważano też wiarygodność w ocenie stadiów (Nestman i wsp., 2011; Zhao i wsp., 2012; Predko-Engel i wsp., 2015). O ile nie było problemów w rozpoznawaniu wklęsłości kręgów, o tyle zaobserwowano rozbieżności w ocenie kształtu kręgów (Fudalej i Bollen., 2010; Sohrabi i wsp., 2015).

Mimo powyższych zastrzeżeń metoda oceny kręgów szyjnych jest składową diagnozy pacjenta i racjonalnego planowania leczenia. Ocena dojrzałości jest szczególnie ważna u dziewcząt, ponieważ okres przyspieszenia wzrostu okresu dojrzewania trwa u nich krócej. Wyniki badań sugerują, że metoda jest rasowo neutralna. Nigdy jednak nie zastąpi klasycznej metody oceny RTG dłoni i nadgarstka traktowanej jako „złoty standard”.

Podsumowując, można stwierdzić, że wskazania do wyznaczenia wieku kostnego są następujące:

• ustalenie właściwego momentu rozpoczęcia leczenia, które powinno być tak ustawione w czasie, aby potencjał wzrostowy okresu dojrzewania mógł zostać w pełni wykorzystany;

• określenie najkorzystniejszego czasu leczenia aktywnego i retencyjnego, szczególnie wtedy gdy po jego zakończeniu dalszy wzrost mógłby zagrażać osiągniętym wynikom;

• wyznaczenie terminu zabiegów chirurgiczno-ortopedycznych na czas po zakończeniu wzrostu szczęk.

2.5.2. Wiek zębowy

Prawidłowe (o czasie) wyrzynanie się zębów zarówno mlecznych, jak i stałych jest jednym z czynników warunkujących prawidłowy rozwój narządu żucia. Uzębienie mleczne jest mniej podatne na działanie czynników ogólnych, choć Szpringer-Nodzak wykazała wpływ masy urodzeniowej, okresu karmienia naturalnego oraz warunków socjalno-bytowych noworodka na zmiany czasu pierwszego ząbkowania. W uzębieniu mlecznym występują zjawiska przedwczesnego wyrzynania (dentitio praecox) przed upływem 4. miesiąca życia, które w ekstremalnej postaci określa się jako dentes natales et neonatales, czyli zęby wrodzone i noworodkowe, a także zjawisko opóźnionego ząbkowania – po 12. miesiącu życia.

W ocenie rozwoju badanego i w planowaniu leczenia ważna jest znajomość okresów wyrzynania się zębów mlecznych i stałych. Szczególnie ważne w doborze czasu leczenia jest ustalenie ewentualnych odchyleń w czasie wyrzynania się zębów stałych. Należy jednak pamiętać, że uzębienie stałe cechuje większa zmienność i częściej podlegają wahaniom okresy oraz kolejność wyrzynania się zębów stałych. Wpływ na proces wyrzynania się zębów mają różne czynniki miejscowe, tj. zęby zatrzymane, stłoczenia zębów, wczesne ekstrakcje i/lub przetrwanie zębów mlecznych, zęby nadliczbowe, reinkluzja zębów, urazy, torbiele. Uzębienia stałego również częściej dotyczą zaburzenia wyrzynania się spowodowane chorobami ogólnymi, takimi jak krzywica, niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej, niedoczynność tarczycy, hipowitaminoza D, osteoporoza, czy zespołami chorobowymi, takimi jak: zespół Downa, dysplazja ektodermalna, amelogenesis imperfecta, zespół nadnerczowo-płciowy, pubertas praecox, pubertas tarda. Działanie hormonów na proces wyrzynania się zębów jest jednak wyraźnie słabsze niż ich wpływ na kościec. Wykazano również wpływ wrodzonego typu budowy czaszki. U osób ze zgryzem otwartym szkieletowym występuje tendencja do przyspieszenia dojrzewania zębowego w porównaniu z osobami ze zgryzem głębokim szkieletowym.

Znajomość okresów wyrzynania się zębów stałych pozwala na ocenę wieku już podczas pierwszego badania klinicznego. Można się przy tym posłużyć tabelami ząbkowania Schoura i Masslera (ryc. 2.21).

Rycina 2.21. Rozwój uzębienia według Schoura i Masslera; a – od narodzin do 7. roku życia;

Rycina 2.21. Rozwój uzębienia wedlug Schoura i Masslera: b – od 8 do 21 lat (wg J. A. Salzmann, Principles of Orthodontics).

Tabele Schoura i Masslera podają czas wyrzynania się dla całych grup zębowych. Dokładniej wiek zębowy można ustalić metodami klinicznymi, które oceniają kolejność i liczbę wyrzniętych zębów stałych. Metoda Matiegki i Lukašowej, Masztalerza i Bujwidowej czy też Charzewskiego i Panka to przedstawione w formie tabel lub siatek centylowych dane odnośnie do liczby i rodzaju wyrzniętych zębów stałych, pozwalające na odczytanie przeciętnego czasu ich wyrzynania się. W metodzie Matiegki i Lukašowej (patrz tab. 2.3) wiek zębowy ustala się na podstawie ostatniej chronologicznie w pełni wyrzniętej grupy zębów i wszystkich niepełnych grup. Odpowiedniej liczbie zębów w danej grupie odpowiada wiek w latach i miesiącach. Po zsumowaniu osobno lat i osobno miesięcy otrzymany wynik dzieli się przez liczbę uwzględnionych w badaniu grup, uzyskując w ten sposób wiek zębowy danego pacjenta.

Między wyrznięciem się zębów a osiągnięciem przez nie płaszczyzny zgryzowej upływa różny czas. Kahl-Nieke podaje, że dla zębów przedtrzonowych ten okres trwa kilka tygodni, dla zębów siecznych 3–5 miesięcy, dla kłów od jednego do 1,5 roku. Dlatego bardziej odpowiednie dla określenia wieku zębowego są metody analizujące stan mineralizacji zębów, czyli metody oceny radiologicznej. W metodach tych ocenia się stan rozwojowy poszczególnych zębów za pomocą oznaczonych symbolami stadiów rozwojowych. Z tabel odczytuje się następnie przeciętny wiek odpowiadający danemu stadium rozwojowemu.

Różne metody obejmują różną liczbę stałych zębów i dotyczą zmiennej liczby stadiów rozwojowych.

W metodzie Gustafsona i Kocha (1974) brane są pod uwagę trzy stadia rozwojowe formowania zębów i klinicznego wyrzynania się każdego mlecznego i stałego zęba (nie uwzględnia się tylko trzeciego zęba trzonowego) strony prawej w żuchwie i lewej w szczęce. Do analizy zostają włączone tylko te zęby, których stan rozwoju spełnia kryteria jednego z czterech ustalonych stadiów. Na specjalnej karcie zaznacza się stadium każdego analizowanego zęba, łączy się punkty linijką i na osi Y odczytuje wiek zębowy z przybliżeniem ±6 miesięcy.

Tabela 2.3. Czas wyrzynania zębów stałych

Demirijan i wsp. (1973) określają rozwój siedmiu stałych zębów żuchwy strony lewej. Formowanie zębów podzielili na osiem stadiów od A do H, podając kryteria oceny tych stadiów osobno dla grup zębowych jedno- lub wielokorzeniowych. W przypadku braku oznak mineralizacji stadium opisuje się jako 0.

Stadium A – rozpoczyna się mineralizacja górnego poziomu krypty, przybierając postać odwróconych stożków; nie stwierdza się zlewania miejsc mineralizacji.

Rycina 2.22. Stadia rozwoju zawiązków według Demirijana.

Stadium B – zlewają się miejsca mineralizacji, formując guzki zębowe, dzięki temu wyraźnie zaznaczona jest powierzchnia żucia.

Stadium C:

a. zakończone jest formowanie szkliwa na powierzchni żucia;

b. rozpoczyna się odkładanie zębiny;

c. granica sklepienia komory miazgi ma zakrzywiony przebieg, wypukłością skierowany do powierzchni żucia.

Stadium D:

a. formowanie korony jest zakończone aż do granicy szkliwno-cementowej;

b. granica sklepienia komory miazgi w zębach jednokorzeniowych przyjęła już ostateczny zakrzywiony kształt, wypukłość jest skierowana w stronę szyjki; widoczne są rogi miazgi, pozwala to na porównanie sklepienia komory do parasolki; w zębach trzonowych komora miazgi ma kształt trapezoidalny;

c. rozpoczyna się formowanie korzenia (korzeni).

Stadium E – zęby jednokorzeniowe:

a. ściany komory miazgi formują teraz proste linie, których ciągłość jest przerwana przez obecność rogów miazgi, które są wyraźniej zaznaczone niż w poprzednim stadium;

b. długość korzenia jest nadal mniejsza niż wysokość korony;

zęby wielokorzeniowe:

a. początek formowania bifurkacji korzeni w postaci punktów mineralizacji albo w postaci półksiężycowatej;

b. długość korzeni jest nadal mniejsza niż wysokość korony.

Stadium F – zęby jednokorzeniowe:

a. ściany jamy miazgi formują równoramienne trójkąty, korzeń przyjmuje kształt odwróconego lejka;

b. długość korzenia jest równa wysokości korony lub większa;

zęby wielokorzeniowe:

a. w regionie bifurkacji postępuje proces mineralizacji, korzenie przyjmują kształt odwróconego lejka;

b. długość korzeni jest równa wysokości korony lub większa.

Stadium G – ściany kanału korzeniowego mają równoległy przebieg, a otwór wierzchołkowy jest jeszcze częściowo otwarty.

Stadium H:

c. otwór wierzchołkowy jest już zamknięty;

d. szpara ozębnej wokół korzenia i otworu wierzchołkowego ma jednakową szerokość.

Każdemu z powyższych stadiów przypisane są punkty osobno dla każdego zęba (punktacja przedstawiona jest w tab. 2.4). Punkty przypisane każdemu z siedmiu ocenianych zębów sumuje się. Na wiek zębowy można je przeliczyć za pomocą specjalnie w tym celu skonstruowanych siatek centylowych (osobno dla dziewcząt i chłopców) albo odczytać bezpośrednio ze skonstruowanych w tym celu tabel. W tabeli 2.5 przedstawiono przeliczenie „punktów dojrzałości” siedmiu zębów żuchwy strony lewej na wiek zębowy. Metoda Demirijana pozwala wyznaczyć wiek zębowy z uwzględnieniem podziału na płeć.

W piśmiennictwie z ostatnich lat brak jest tabel uaktualniających ocenę wieku zębowego, chociaż wielu autorów zgodnie przyznaje, że wyrzynanie się zębów uległo akceleracji. Metody obliczania wieku zębowego pochodzą z lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku. Tym bardziej warto przytoczyć badania Nadlera opublikowane w 1998 roku. Nadler wykazał wcześniejsze dojrzewanie w zakresie wieku zębowego u pacjentów z lat dziewięćdziesiątych w porównaniu z pacjentami z lat siedemdziesiątych. U chłopców przyspieszenie wieku zębowego wyniosło 1,21 roku, u dziewcząt 1,52 roku (ogólnie o 1,4 roku).

Tabela 2.4. Punkty odpowiadające stadiom formowania zębów wg Demirijana

Chłopcy

Ząb

Stadium rozwojowe

0

A

B

C

D

E

F

G

H

M 2

0,0

2,1

3,5

5,9

10,1

12,5

13,2

13,6

15,4

M 1

0,0

8,0

9,6

12,3

17,0

19,3

PT 2

0,0

1,7

3,1

5,4

9,7

12,0

12,8

13,2

14,4

PT 1

0,0

3,4

7,0

11,0

12,3

12,7

13,5

C

0,0

3,5

7,9

10,0

11,0

11,9

I 2

0,0

3,2

5,2

7,8

11,7

13,7

I 1

0,0

1,9

4,1

8,2

11,8

Dziewczęta

Ząb

Stadium rozwojowe

0

A

B

C

D

E

F

G

H

M 2

0,0

2,7

3,9

6,9

11,1

13,5

14,2

14,5

15,6

M 1

0,0

4,5

6,2

9,0

14,0

16,2

PT 2

0,0

1,8

3,4

6,5

10,6

12,7

13,5

13,8

14,6

PT 1

0,0

3,7

7,5

11,8

13,1

13,4

14,1

C

0,0

3,8

7,3

10,3

11.6

12,4

I 2

0,0

3,2

5,6

8,0

12,2

14,2

I 1

0,0

2,4

5,1

9,3

12,9

I 1 – ząb sieczny przyśrodkowy, PT 2 – drugi ząb przedtrzonowy, I 2 – ząb sieczny boczny, M 1 – pierwszy ząb trzonowy, C – kieł, M 2 – drugi ząb trzonowy, PT 1 – pierwszy ząb przedtrzonowy.

Tabela 2.5. Przeliczenie „punktów dojrzałości” siedmiu zębów żuchwy strony lewej na wiek zębowy według Demirijana

Chłopcy

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

3,0

12,4

6,0

33,6

9,0

83,6

12,0

94,0

15,0

97,6

3,1

12,9

6,1

34,7

9,1

84,3

12,1

94,2

15,1

97,7

3,2

13,5

6,2

35,8

9,2

85,0

12,2

94,4

15,2

97,8

3,3

14,0

6,3

36,9

9,3

85,6

12,3

94,5

15,3

97,8

3,4

14,5

6,4

38,0

9,4

86,2

12,4

94,6

15,4

97,9

3,5

15,0

6,5

39,2

9,5

86,7

12,5

94,8

15,5

98,0

3,6

15,6

6,6

40,6

9,6

87,2

12,6

95,0

15,6

98,1

3,7

16,2

6,7

42,0

9,7

87,7

12,7

95,1

15,7

98,2

3,8

17,0

6,8

43,6

9,8

88,2

12,8

95,2

15,8

98,2

3,9

17,6

6,9

45,1

9,9

88,6

12,9

95,4

15,9

98,3

4,0

18,2

7,0

46,7

10,0

89,0

13,0

95,6

16,0

98,4

4,1

18,9

7,1

48,3

10,1

89,3

13,1

95,7

4,2

19,7

7,2

50,0

10,2

89,7

13,2

95,8

4,3

20,4

7,3

52,0

10,3

90,0

13,3

95,9

4,4

21,0

7,4

54,3

10,4

90,3

13,4

96,0

4,5

21,7

7,5

56,8

10,5

90,6

13,5

96,1

4,6

22,4

7,6

59,6

10,6

91,0

13,6

96,2

4,7

23,1

7,7

62,5

10,7

91,3

13,7

96,3

4,8

23,8

7,8

66,0

10,8

91,6

13,8

96,4

4,9

24,6

7,9

69,0

10,9

91,8

13,9

96,5

5,0

25,4

8,0

71,6

11,0

92.0

14,0

96,6

5,1

26,2

8,1

73,5

11,1

92,2

14,1

96,7

5,2

27,0

8,2

75,1

11,2

92,5

14,2

96,8

5,3

27,8

8,3

76,4

11,3

92,7

14,3

96,9

5,4

28,6

8,4

77,7

11,4

92,9

14,4

97,0

5,5

29,5

8,5

79,0

11,5

93,1

14,5

97,1

5,6

30,3

8,6

80,2

11,6

93,3

14,6

97,2

5,7

31,1

8,7

81,2

11,7

93,5

14,7

97,3

5,8

31,8

8,8

82,0

11,8

93,7

14,8

97,4

5,9

32,6

8,9

82,8

11,9

93,9

14,9

97,5

Dziewczęta

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

Wiek

Punkty

3,0

13,7

6,0

38,0

9,0

87,2

12,0

96,3

15,0

99,2

3,1

14,4

6,1

39,1

9,1

87,8

12,1

96,4

15,1

99,3

3,2

15,1

6,2

40,2

9,2

88,3

12,2

96,5

15,2

99,4

3,3

15,8

6,3

41,3

9,3

88,8

12,3

96,6

15,3

99,4

3,4

16,6

6,4

42,5

9,4

89,3

12,4

96,7

15,4

99,5

3,5

17,3

6,5

43,9

9,5

89,8

12,5

96,8

15,5

99,6

3,6

18,0

6,6

45,2

9,6

90,2

12,6

96,9

15,6

99,6

3,7

18,8

6,7

46,7

9,7

90,7

12,7

97,0

15,7

99,7

3,8

19,5

6,8

48,0

9,8

91,1

12,8

97,1

15,8

99,8

3,9

20,3

6,9

49,5

9,9

91,4

12,9

97,2

15,9

99,9

4,0

21,0

7,0

51,0

10,0

91,8

13,0

97,3

16,0

100,0

4,1

21,8

7,1

52,9

10,1

92,1

13,1

97,4

4,2

22,5

7,2

55,5

10,2

92,3

13,2

97,5

4,3

23,2

7,3

57,8

10,3

92,6

13,3

97,6

4,4

24,0

7,4

61,0

10,4

92,9

13,4

97,7

4,5

24,8

7,5

65,0

10,5

93,2

13,5

97,8

4,6

25,6

7,6

68,0

10,6

93,5

13,6

98,0

4,7

26,4

7,7

71,8

10,7

93,7

13,7

98,1

4,8

27,2

7,8

75,0

10,8

94,0

13,8

98,2

4,9

28,0

7,9

77,0

10,9

94,2

13,9

98,3

5,0

28,9

8,0

78,8

11,0

94,5

14,0

98,3

5,1

29,7

8,1

80,2

11,1

94,7

14,1

98,4

5,2

30,5

8,2

81,2

11,2

94,9

14,2

98,5

5,3

31,3

8,3

82,2

11,3

95,1

14,3

98,6

5,4

32,1

8,4

83,1

11,4

95,3

14,4

98,7

5,5

33,0

8,5

84,0

11,5

95,4

14,5

98,8

5,6

34,0

8,6

84,8

11,6

95,6

14,6

98,9

5,7

35,0

8,7

85,3

11,7

95,8

14,7

99,0

5,8

36,0

8,8

86,1

11,8

96,0

14,8

99,1

5,9

37,0

8,9

86,7

11,9

96,2

14,9

99,1

Należy również zwrócić uwagę na różne wyniki badań w odniesieniu do korelacji między wiekiem zębowym a innymi wskaźnikami dojrzewania. Jedni autorzy (Robinow, 1942; Acheson, 1957; Björk, 1972) wykazują małą lub nie wykazują żadnej korelacji, inni zaś (Demisch i wsp., 1956; Lamons i wsp., 1958; Green 1961) wykazują taką zależność. Sierra (1987) podjął próbę zbadania zależności między poszczególnymi zębami i jądrami kostnienia dłoni i nadgarstka charakteryzującymi się niskim stopniem zmienności w czasie rozpoczęcia kostnienia. Wybrane jądra kostnienia to omówione w rozdziale o wieku kostnym nasady proksymalnych paliczków drugiego, trzeciego, czwartego i piątego palca, nasady kości śródręcza, nasada środkowego paliczka palca czwartego i nasada kości promieniowej. Stwierdził on, że największą korelację z występowaniem i zmianami w jądrach kostnienia wykazuje dolny kieł i następnie pierwszy górny ząb przedtrzonowy. Również inne badania (Coutinho i wsp., 1993; Chertkow, 1980) wykazały powiązanie między rozwojem kła żuchwy a okresem pokwitania. Rozwój kła nie powinien być jedynym kryterium w przewidywaniu etapów rozwojowych okresu dojrzewania, choć ułatwia klinicystom identyfikację pewnych stadiów. Można go potraktować jako pierwszy poziom diagnostyczny. Szczególnie interesujące z punktu widzenia ortodonty są: stadium F (wg Demirijana), które wskazuje na początek przyspieszenia wzrostu okresu dojrzewania, i stadium G, które może współistnieć z wyrzynaniem się kła i wskazuje na osiągnięcie maksymalnej intensywności wzrostu okresu dojrzewania. Łatwość rozpoznawania stadiów rozwoju zębowego, dostępność zdjęć rentgenowskich wewnątrzustnych czy panoramicznych, mimo niejednoznacznych opinii odnośnie do wykorzystania wieku zębowego, są praktycznym powodem oceny osobniczej dojrzałości na ich podstawie.