Autorzy

Hanna Mizgajska-Wiktor, Wojciech Jarosz, Renata Fogt-Wyrwas

Zakład Biologii i Ochrony Środowiska,

Akademia Wychowania Fizycznego im. Eugeniusza Piaseckiego w Poznaniu

Projekt okładki i stron tytułowych Przemysław Spiechowski

Ilustracje na okładce Lukiyanova Natalia/frenta/Shutterstock mathagraphics/Shutterstock Sebastian Kaulitzki/Shutterstock design36/Shutterstock

Wydawca Małgorzata Nawrot

Redaktor Krystyna Kruczyńska

Produkcja Mariola Grzywacka

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Naukowego PWN: mobisfera.pl

Książka, którą nabyłeś, jest dziełem twórcy i wydawcy. Prosimy, abyś przestrzegał praw, jakie im przysługują. Jej zawartość możesz udostępnić nieodpłatnie osobom bliskim lub osobiście znanym. Ale nie publikuj jej w internecie. Jeśli cytujesz jej fragmenty, nie zmieniaj ich treści i koniecznie zaznacz, czyje to dzieło. A kopiując jej część, rób to jedynie na użytek osobisty.

Szanujmy cudzą własność i prawo

Więcej na www.legalnakultura.pl

Polska Izba Książki

Copyright © by Wydawnictwo Naukowe PWN SA Warszawa 2013

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2013 r., (wyd. I)

Warszawa 2017

ISBN 978-83-01-19370-6

Wydawnictwo Naukowe PWN SA infolinia 801 33 33 88

tel. 22 69 54 321; faks 22 69 54 288

e-mail: pwn@pwn.com.pl; www.pwn.pl

Spis treści

1. Okładka

2. Strona tytułowa

3. Strona redakcyjna

4. Spis treści

5. Przedmowa

6. 1. Budowa i funkcje komórki

1. 1.1. Budowa i właściwości błon biologicznych

1. 1.1.1. Modele budowy błony

2. 1.1.2. Transport błonowy substancji drobnocząsteczkowych

3. 1.1.3. Transport makrocząstek i cząstek

4. Problemy i pytania

2. 1.2. Cytoplazma

1. 1.2.1. Skład chemiczny i właściwości cytozolu

2. 1.2.2. Organelle komórkowe

3. Problemy i pytania

3. 1.3. Jądro komórkowe

1. 1.3.1. Budowa jądra

2. Problemy i pytania

4. 1.4. Kwasy nukleinowe

1. 1.4.1. Budowa DNA

2. 1.4.2. Replikacja DNA

3. 1.4.3. Ekspresja genów

1. 1.4.3.1. Budowa RNA

2. 1.4.3.2. Transkrypcja

3. 1.4.3.3. Dojrzewanie RNA

4. 1.4.3.4. Kod genetyczny

5. 1.4.3.5. Translacja

4. 1.4.4. Regulacja ekspresji genów

5. Problemy i pytania

5. 1.5. Cykl życiowy komórki

1. 1.5.1. Podział mitotyczny

2. 1.5.2. Podział mejotyczny

3. Problemy i pytania

6. 1.6. Rodzaje śmierci komórki

7. 1.7. Komórki macierzyste

1. Problemy i pytania

8. Literatura uzupełniająca

7. 2. Tkanki

1. 2.1. Tkanka nabłonkowa

1. 2.1.1. Budowa tkanki nabłonkowej

2. 2.1.2. Klasyfikacja nabłonków

3. 2.1.3. Funkcje nabłonków

4. 2.1.4. Odnowa komórek nabłonkowych

5. Problemy i pytania

2. 2.2. Tkanka łączna

1. 2.2.1. Tkanka łączna właściwa

2. 2.2.2. Tkanka łączna galaretowata

3. 2.2.3. Tkanka siateczkowata

4. 2.2.4. Tkanka tłuszczowa

5. 2.2.5. Tkanka chrzęstna

6. 2.2.6. Tkanka kostna

7. Problemy i pytania

3. 2.3. Krew i limfa

1. 2.3.1. Osocze

2. 2.3.2. Erytrocyty

3. 2.3.3. Leukocyty

1. 2.3.3.1. Granulocyty (leukocyty ziarniste)

2. 2.3.3.2. Agranulocyty

4. 2.3.4. Trombocyty

5. 2.3.5. Funkcje krwi

6. 2.3.6. Limfa

7. Problemy i pytania

4. 2.4. Tkanka mięśniowa

1. 2.4.1. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa

2. 2.4.2. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana sercowa

3. 2.4.3. Tkanka mięśniowa gładka

4. Problemy i pytania

5. 2.5. Tkanka nerwowa

1. 2.5.1. Budowa komórki nerwowej

2. 2.5.2. Przewodzenie impulsu przez neuron

3. 2.5.3. Synapsa nerwowa

4. 2.5.4. Odruch i łuk odruchowy

5. 2.5.5. Komórki neurogleju

6. 2.5.6. Regeneracja tkanki nerwowej

7. Problemy i pytania

8. Literatura uzupełniająca

8. 3. Gruczoły wydzielania wewnętrznego

1. 3.1. Hormony

2. 3.2. Przysadka mózgowa

3. 3.3. Szyszynka

4. 3.4. Tarczyca

5. 3.5. Przytarczyce

6. 3.6. Nadnercza

7. 3.7. Wyspy trzustkowe

8. Problemy i pytania

9. Literatura uzupełniająca

9. 4. Rozmnażanie i rozwój

1. 4.1. Gonada męska

1. 4.1.1. Budowa jądra

2. 4.1.2. Spermatogeneza

3. 4.1.3. Hormony jądra

4. Problemy i pytania

2. 4.2. Gonada żeńska

1. 4.2.1. Budowa jajnika

1. 4.2.1.1. Kora jajnika

2. 4.2.1.2. Rdzeń jajnika

2. 4.2.2. Hormonalna regulacja cyklu jajnikowego

3. Problemy i pytania

3. 4.3. Rozwój zarodkowy

1. 4.3.1. Zapłodnienie

2. 4.3.2. Bruzdkowanie – blastulacja

3. 4.3.3. Powstawanie listków zarodkowych – gastrulacja

4. 4.3.4. Organogeneza i histogeneza

5. 4.3.5. Błony płodowe

6. 4.3.6. Łożysko

7. Problemy i pytania

8. Literatura uzupełniająca

10. 5. Zmienność i dziedziczność

1. 5.1. Podstawy genetyki mendlowskiej

1. 5.1.1. Pojęcia genetyczne

2. 5.1.2. Prawa Mendla

3. 5.1.3. Reguły mendlowskie

4. Problemy i pytania

2. 5.2. Współdziałanie genów

1. 5.2.1. Geny polimeryczne (poligeny, geny kumulatywne)

2. 5.2.2. Geny plejotropowe (polifoniczne)

3. 5.2.3. Epistaza

1. 5.2.4. Geny dopełniające się i uzupełniające się[5]

4. 5.2.5. Geny letalne i subletalne

5. Problemy i pytania

3. 5.3. Krzyżowanie i jego znaczenie

1. 5.3.1. Dziedziczenie grup krwi: A, B, AB, 0

2. 5.3.2. Dziedziczenie czynnika Rh

3. Problemy i pytania

4. 5.4. Chromosomowa teoria dziedziczenia Morgana

1. 5.4.1. Główne założenia chromosomowej teorii dziedziczenia

2. 5.4.2. Inne osiągnięcia „szkoły morganowskiej”

5. 5.5. Cechy sprzężone z płcią u człowieka

1. 5.5.1. Hemofilia

2. 5.5.2. Daltonizm

3. 5.5.3. Dystrofia mięśniowa Duchenne'a (DMD)

6. 5.6. Cechy związane z płcią

7. Problemy i pytania

8. 5.7. Rodzaje zmienności

1. 5.7.1. Zmienność fenotypowa

2. 5.7.2. Zmienność genotypowa

1. 5.7.2.1. Zmienność genotypowa rekombinacyjna

2. 5.7.2.2. Zmienność genotypowa mutacyjna

3. Problemy i pytania

9. 5.8. Rodzaje mutacji

1. 5.8.1. Mutacje chromosomowe – liczbowe (genomowe)

1. 5.8.1.1. Zespół Downa

2. 5.8.1.2. Zespół Edwardsa

3. 5.8.1.3. Zespół Pataua

4. 5.8.1.4. Zespół Turnera

5. 5.8.1.5. Zespół Klinefeltera

6. 5.8.1.6. Zespół XYY

7. 5.8.1.7. Zespół XXX

2. 5.8.2. Mutacje chromosomowe strukturalne (aberracje chromosomowe)

1. 5.8.2.1. Delecje

2. 5.8.2.2. Inwersje

3. 5.8.2.3. Translokacje

4. 5.8.2.4. Duplikacje

3. 5.8.3. Mutacje genowe

1. 5.8.3.1. Mukowiscydoza (zwłóknienie torbielowate)

2. 5.8.3.2. Fenyloketonuria

3. 5.8.3.3. Albinizm (bielactwo uogólnione)

4. 5.8.3.4. Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa (anemia sierpowata)

5. 5.8.3.5. Zespół łamliwego chromosomu X

6. 5.8.3.6. Choroba Huntingtona

7. Problemy i pytania

10. 5.9. Choroby genetyczne wieloczynnikowe

11. 5.10. Choroby mitochondrialne

12. 5.11. Wady rozwojowe i czynniki teratogenne

13. 5.12. Klonowanie

14. 5.13. Podstawy genetyki populacji

11. Problemy i pytania

12. Literatura uzupełniająca

13. Wykaz skrótów

14. Źródła ilustracji i tabel

Przedmowa

Pomysł napisania zwartego podręcznika, który dawałby studentom podstawy poznania biologii człowieka, zrodził się przed wieloma laty. Jednakże nieustanne zmiany, jakie zachodziły w planach i programach studiów na wszystkich kierunkach, ciągle pozostawiały wątpliwości, jaki nadać ostateczny kształt takiemu opracowaniu. Dynamiczny rozwój biologii i rozdrobnienie jej działów na przestrzeni ostatnich lat spowodowały wprawdzie wydanie wielu nowych podręczników szczegółowych, lecz brakowało opracowania obejmującego te działy biologii człowieka, które umożliwiłyby studentom kierunków medycznych i paramedycznych, fizjoterapii czy wychowania fizycznego zdobycie dostatecznej wiedzy o budowie i funkcji organizmu człowieka. To właśnie oni powinni dobrze rozumieć i interpretować zjawiska zachodzące na poziomie „mikro”, czyli komórek i tkanek, żeby na tej podstawie poznawać zjawiska zachodzące na poziomie „makro”, czyli układów i całego organizmu. Powinni także znać mechanizmy pojawiania się i przekazywania cech. W tym świetle dojrzała wśród nas myśl przygotowania podręcznika, który obejmowałby w sposób zwarty działy dotyczące: cytologii, histologii, embriologii i genetyki, wykładane najczęściej w ramach jednego przedmiotu – biologia. Opracowanie to ma więc na celu pomóc studentom, niejednokrotnie zagubionym w szumie informacyjnym, jaki niesie ze sobą współczesny, skomputeryzowany świat, wybrać treści najistotniejsze, które będą im później potrzebne w studiowaniu szczegółowych przedmiotów, takich jak: anatomia, fizjologia, biochemia, genetyka i wiele innych z zakresu nauk przyrodniczych. Może także służyć wszystkim, których interesuje wiedza dotycząca opisanych działów.

Będąc nauczycielami akademickimi, absolwentami biologii (a w przypadku dwóch autorów także absolwentami AWF) z dużym doświadczeniem dydaktycznym, łatwiej było nam dobrać odpowiednie treści i ustalić stopień ich uszczegółowienia. Staraliśmy się, żeby podręcznik był przyjazny dla każdego, kto zechce go wziąć do ręki. Jest więc on bogato ilustrowany (najczęściej rycinami i zdjęciami autorskimi), co zwiększa jego przystępność i uatrakcyjnia formę. Po każdym dziale zamieściliśmy zestawy pytań kontrolnych, które w naszej opinii zwracają uwagę na najistotniejsze, warte zapamiętania zagadnienia.

W dzisiejszych czasach decyzja napisania podręcznika przez nauczyciela akademickiego, wobec dostępności wiedzy internetowej, jest uważana za anachronizm lub stratę czasu, lecz mimo to podjęliśmy się tego zadania. Zrobiliśmy to głównie z sympatii do młodych ludzi, wierząc, że ułatwimy im studiowanie i zachęcimy do sięgania po rzetelną wiedzę książkową.

Serdecznie dziękujemy władzom Uczelni oraz Wydziału Wychowania Fizycznego Sportu i Rehabilitacji Akademii Wychowania Fizycznego w Poznaniu za wsparcie finansowe wydania tego podręcznika oraz panu Piotrowi Grześkowiakowi za anielską cierpliwość, jaką wykazał, wypracowując najdrobniejsze szczegóły naszych rysunków. Jego praca jest nieoceniona.

Prosimy też, aby przyjęli podziękowania następujący autorzy i wydawnictwo, od których uzyskaliśmy zgody na wykorzystanie materiałów ilustracyjnych i tabel: pan profesor Hieronim Bartel oraz WL PZWL za możliwość skorzystania z tabeli dotyczącej zmian morfologicznych płodu w poszczególnych tygodniach rozwoju, zamieszczonej w podręczniku Embriologia (2001); pan profesor Eberhard Passarge z Zakładu Genetyki Uniwersytetu Medycznego w Essen (Niemcy) za udostępnienie fotografii dotyczących zaburzeń genetycznych u ludzi; pan profesor Jan Rowiński oraz WL PZWL za możliwość skorzystania z tabeli dotyczącej porównania rodzajów tkanki tłuszczowej, zamieszczonej w podręczniku Histologia (1995).

Autorzy

1 Budowa i funkcje komórki

RENATA FOGT-WYRWAS

Już od czasów Arystotelesa głoszony był pogląd, że „wszystkie zwierzęta i rośliny, niezależnie od stopnia swej złożoności, są zbudowane z niewielkiej ilości elementów, powtarzających się w nich wszystkich”. Minęły wieki i skonstruowanie mikroskopu spowodowało, że pogląd ten stał się podstawą teorii komórkowej. Pierwszą komórkę zaobserwował w 1665 r. jeden z największych eksperymentatorów XVII w., Robert Hooke. Posługując się bardzo prymitywnym, skonstruowanym przez siebie mikroskopem, obserwował komórki korka, które przypominały mu przylegające do siebie cele mnichów, dlatego też nazwał je komórkami (ang. cell – komórka, cytologia – nauka zajmująca się badaniem komórek). Tak naprawdę, to co oglądał, nie było obrazem komórek, lecz ścianami komórkowymi, które były pozostałością martwych komórek roślinnych. Odkrycie to wywołało istną rewolucję w biologii. Z czasem techniki badawcze coraz bardziej doskonalono, czego konsekwencją stało się ogłoszenie w 1838 r. przez Matthiasa Schleidena i Theodora Schwanna teorii komórkowej mówiącej, że podstawową jednostką budulcową ciała roślin i zwierząt jest komórka zawierająca jądro. Jednak istnienie w komórce jądra komórkowego zostało dowiedzione już wcześniej, bo w 1831 r. przez Roberta Browna. Coraz częściej zadawano sobie pytanie o pochodzenie komórki. Odpowiedział na nie Rudolf Virchow w 1859 r., twierdząc: „omni celula per celula” – co znaczy, że każda komórka pochodzi z komórki.

Od kiedy zaczęto stosować odpowiednie techniki wybarwiania preparatów mikroskopowych, zauważono, że komórki mają ostro określone granice wyznaczone błoną komórkową, wyraźne jądro w środku, jej wnętrze zaś wypełnia przezroczysta substancja zwana cytoplazmą. Później odkrycie mikroskopu elektronowego pozwoliło zajrzeć w głąb komórki i poznać jej ultrastrukturę. Rozdzielczość, jaką wykazuje mikroskop elektronowy, umożliwiła wykrycie obecności w cytoplazmie wielu oddzielnych przedziałów (organelli), takich jak: mitochondria, retikulum endoplazmatyczne, aparat Golgiego, lizosomy itp. Organelle pełnią różne funkcje w komórce, a większość z nich ma błonę biologiczną (tzw. błony wewnątrzkomórkowe).

Omawiając budowę komórki, z reguły przedstawiamy komórkę modelową, w rzeczywistości bowiem komórki między sobą ogromnie się różnią. Wielkość i kształt komórek zależą od pełnionych przez nie funkcji. Przeciętna wielkość komórek bakteryjnych sięga kilku mikrometrów (μm), u człowieka największą komórką jest komórka jajowa (ok. 100 μm), a rekordzistą w świecie przyrody jest jajo strusia mające średnicę 25–30 cm. Kształty komórek są związane z pełnionymi przez nie funkcjami i tak np. komórki zawieszone w płynach, np. we krwi, są kuliste (leukocyty), ściśle upakowane komórki tkanki nabłonkowej przybierają kształt wielościanów, a komórka nerwowa najczęściej jest długim włóknem (ryc. 1.1, 1.2).

Mimo dużych różnic w budowie zewnętrznej, komórki są do siebie bardzo podobne pod względem zachodzących w nich procesów biochemicznych. Informacja genetyczna każdej komórki zawarta jest w cząsteczkach DNA, a mechanizm odczytywania tej informacji jest zasadniczo jednolity. Proces powstawania komórek również niczym się nie różni u poszczególnych organizmów.

Ryc. 1.1. Przykłady różnych kształtów komórek

1.1. Budowa i właściwości błon biologicznych

1.1.1. Modele budowy błony

Badania nad poznaniem budowy błony komórkowej sięgają XIX w. W 1895 r. Overton zauważył, że do komórki szybciej wnikają substancje rozpuszczalne w tłuszczach niż nierozpuszczalne. Na podstawie tej obserwacji wysnuł wniosek, że składnikiem błon są lipidy. Następnie Gortel i Grendel w 1925 r. sformułowali hipotezę, że błony są zbudowane z dwuwarstwy lipidowej, przy czym na zewnątrz skierowane są polarne główki lipidów, a niepolarne łańcuchy schowane są we wnętrzu dwuwarstwy.

Kolejnym etapem prac nad budową błon biologicznych było opracowanie modelu błony trójwarstwowej. Dowson i Danielli (1935), obserwując napięcie powierzchniowe błon, wysnuli hipotezę, że dwuwarstwa lipidowa jest otoczona z obu stron białkami („model kanapki”). Potwierdziły to w 1957 r. pierwsze zdjęcia błony komórkowej oglądanej w mikroskopie elektronowym, których autorem był Robertson.

Singer i Nicolson w 1972 r. opracowali model budowy błony nazywany płynną mozaiką, w którym białka zanurzone są w różnym stopniu w dwuwarstwie lipidowej. Taki model błony wzbogacony i uzupełniony dalszymi szczegółami jest obecnie uznawany za najbardziej trafny (ryc. 1.3).

Ryc. 1.2. Budowa modelowej komórki zwierzęcej

Ryc. 1.3. Budowa błony komórkowej – model płynnej mozaiki

Do błon biologicznych zalicza się błonę otaczającą komórkę (błona komórkowa, plazmolema) oraz błony ograniczające przedziały wewnątrzkomórkowe (tzw. błony wewnątrzkomórkowe), takie jak mitochondria, lizosomy, peroksysomy, retikulum endoplazmatyczne czy aparat Golgiego. Plazmolema stanowi zaledwie 2–5% wszystkich błon komórki, reszta (95–98%) przypada na błony wewnątrzkomórkowe. Błona jest elementem niezbędnym do życia komórki. Chociaż mogłoby się wydawać, że służy głównie jako bariera oddzielająca wnętrze komórki od jej środowiska zewnętrznego, właściwie pełni znacznie więcej funkcji, a więc: uczestniczy w transporcie niektórych jonów, cząsteczek i substancji, wykazuje zdolność odbierania i przekazywania sygnałów, a także jest miejscem przebiegu różnych procesów chemicznych, jak np. fosforylacja oksydacyjna (łańcuch oddechowy) w mitochondriach. Nadążając za wzrostem komórki, błona wykazuje się dużą elastycznością, a także zdolnością do odkształcania się. Błony wewnątrzkomórkowe mają podobne właściwości do błony komórkowej. Poza wspomnianymi oddzielają poszczególne przedziały (organelle) w komórce od cytoplazmy, dzięki czemu możliwe jest zachodzenie w komórce różnych procesów, nierzadko przeciwstawnych, które nie zakłócają się wzajemnie. Ważną cechą błon biologicznych jest tworzenie układów zamkniętych oraz zdolność do fuzji (łączenia się) z inną błoną w jedną całość. Taka właściwość błon jest wykorzystywana np. podczas endocytozy, egzocytozy czy łączenia się plemnika z komórką jajową w procesie zapłodnienia.

Błona jest spolaryzowana, co znaczy, że ładunki elektryczne po stronie zewnętrznej i wewnętrznej są nierównomiernie rozłożone. Ta różnica potencjału elektrycznego, nazywana potencjałem błonowym, przyczynia się do pobudliwości błony, dzięki czemu może ona reagować na działające bodźce.

W komórce zwierzęcej mitochondria oraz jądro komórkowe są otoczone dwiema błonami, pozostałe organelle komórkowe mają jedną błonę.

Niezależnie od miejsca występowania wszystkie błony mają wspólny plan budowy ogólnej i są zbudowane z lipidów oraz białek. Lipidy stanowią podstawę struktury błony i są odpowiedzialne za jej przepuszczalność. Za pozostałe funkcje błony są odpowiedzialne białka. Lipidy błonowe są zbudowane z hydrofilowej (rozpuszczalnej w wodzie) główki oraz z jednego lub dwóch hydrofobowych (nierozpuszczalnych w wodzie) ogonów węglowodorowych (ryc. 1.4).

Ryc. 1.4. Cząsteczka lipidu

Ponieważ większość lipidów występujących w błonie ma grupę fosforanową, nazywa się je fosfolipidami, przy czym najpowszechniej występującym fosfolipidem błonowym jest fosfatydylocholina. Ze względu na posiadanie jednocześnie właściwości hydrofilowych i hydrofobowych lipidy określamy mianem cząsteczek amfipatycznych. Taka cecha odgrywa istotną rolę przy organizowaniu się cząsteczek lipidów w błonie. Hydrofilowa główka lipidu jest przyciągana przez wodę, natomiast hydrofobowe ogony przed nią uciekają. Amfipatyczność lipidów błonowych jest więc odpowiedzialna za utworzenie dwuwarstwy lipidowej, w której główki są skierowane ku wodzie, ogony zaś „chowają się” przed wodą we wnętrzu dwuwarstwy. Tak duży stopień uporządkowania nadaje błonie właściwości krystaliczne. Z drugiej strony, dwuwarstwa lipidowa wykazuje właściwości płynne (stąd nazwa „płynna mozaika"), gdyż mimo uporządkowania jej łańcuchy węglowodorowe pozostają w ciągłym ruchu, co oznacza, że cząsteczki lipidów mogą zmieniać położenie. Przemieszczają się one i wymieniają miejscami w obrębie płaszczyzny monowarstwy, a czasami wymiana cząsteczek lipidów zachodzi również pomiędzy warstwami. Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od rodzaju fosfolipidów budujących błonę, a szczególnie od charakteru ich ogonów węglowodorowych. Łańcuchy krótsze o dużym stopniu nienasycenia zwiększają płynność dwuwarstwy. Pomiędzy cząsteczkami fosfolipidów, w komórkach zwierzęcych, występują sterole i glikolipidy. Do steroli należy cholesterol, który usztywnia dwuwarstwę, reguluje płynność i przepuszczalność błony. Aktualnie przyjmuje się koncepcję zakładającą obecność w błonie komórkowej mikrodomen charakteryzujących się zwiększoną zawartością cholesterolu, glikolipidów i sfingolipidów. Struktury te nazwano tratwami (raftami) lipidowymi. Obszary te charakteryzują się inną płynnością w danej temperaturze od reszty błony oraz opornością na niejonowe detergenty. Powierzchnia błony obejmująca rafty może być różna i zależy od rodzaju komórki.

Podstawę budowy błon biologicznych stanowi dwuwarstwa lipidowa, natomiast większość funkcji błon jest realizowana przez jej białka. Rola białek w błonach jest różnorodna. Główne białka błonowe to receptory, które pośredniczą w kontakcie komórki ze środowiskiem zewnętrznym, a ponadto występują w błonie także białka enzymatyczne, uruchamiające sygnały wewnątrzkomórkowe oraz białka transportujące, tworzące kanały jonowe i różnego rodzaju systemy transportujące (tzw. pompy). Każdy rodzaj błon w komórce zawiera inny zestaw białek błonowych, który zależy od funkcji błony.

Pod względem strukturalnym wyróżnia się dwa typy białek błonowych (w zależności od stopnia związania białek z dwuwarstwą lipidową), są to: białka integralne i białka powierzchniowe (patrz ryc. 1.3). Białka integralne są mocno związane z błoną. Można je usunąć jedynie za pomocą detergentu, rozpuszczając tym samym dwuwarstwę lipidową. Mogą penetrować całą grubość dwuwarstwy (białka transbłonowe) albo tylko jedną z dwóch monowarstw. Białka powierzchniowe z kolei łatwo można oddzielić od błony. Połączone są one słabymi wiązaniami z białkami integralnymi albo z fosfolipidami występującymi na powierzchni błony. Białka błonowe, podobnie jak pojedyncze cząsteczki lipidów, mogą się swobodnie przemieszczać w obrębie dwuwarstwy lipidowej.

Na zewnętrznej powierzchni błony niektóre cząsteczki białek i lipidów łączą się z łańcuchami cukrowymi. Takie związki białkowo-cukrowe nazywamy glikoproteinami, a lipidowo-cukrowe glikolipidami. Glikoproteiny i glikolipidy tworzą strukturę nazywaną glikokaliksem (patrz ryc. 1.3). Glikokaliks pełni funkcję ochronną, zabezpieczając powierzchnię komórki przed uszkodzeniami mechanicznymi i chemicznymi.

Poza tym bierze udział we wzajemnym rozpoznawaniu się komórek (np. komórki jajowej przez plemnik), a także ich przyleganiu czy łączeniu się w skupiska (adhezji). Glikokaliks ma zdolność wiązania wody, co gwarantuje komórkom śliskość (np. prześlizgiwanie się komórek krwi przez kapilary), zapobiega także zlepianiu się krwinek oraz ich przyleganiu do ścian naczyń krwionośnych.

1.1.2. Transport błonowy substancji drobnocząsteczkowych

W celu podtrzymywania życia komórek przez błony odbywa się stała wymiana metabolitów, substratów, gazów czy jonów. Taka wymiana zachodzi zarówno przez błonę komórkową, jak i błony struktur wewnątrzkomórkowych. Wszystkie te błony pełnią bowiem podobną funkcję regulacyjną, wykazując wybiórczą przepuszczalność. Związki przechodzą przez błonę z różną szybkością. Ponieważ wnętrze dwuwarstwy lipidowej jest hydrofobowe, błona blokuje przejście prawie wszystkich cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie. Po dostatecznie długim czasie każda cząsteczka przejdzie na drodze dyfuzji przez taką dwuwarstwę, chociaż z różną szybkością. Dyfuzja będzie tym szybsza, im cząsteczka jest mniejsza i im łatwiej rozpuszcza się w tłuszczach. Tak więc, małe cząsteczki niepolarne (np. O2 i CO_2) łatwo rozpuszczają się w dwuwarstwie lipidowej i w związku z tym szybko przez nią dyfundują. Nienaładowane cząsteczki polarne (jeżeli są dostatecznie małe) również dyfundują szybko, np. woda i etanol. Glicerol, który jest już większą cząsteczką, przechodzi wolniej, a dwukrotnie większa cząsteczka glukozy dyfunduje tylko z pomocą specjalnego białka nośnikowego. Z kolei dla wszystkich jonów i cząsteczek naładowanych (nawet bardzo małych) dwuwarstwa lipidowa jest w dużym stopniu nieprzepuszczalna. Substancje drobnocząsteczkowe transportowane są przez błony na drodze wchłaniania, czyli transportu biernego (dyfuzji) lub transportu czynnego (aktywnego) (patrz tab. 1.1).

Transport bierny

Dyfuzja (transport bierny) odbywa się zawsze zgodnie z gradientem stężeń transportowanej substancji. Siła kierująca przemieszczaniem się cząsteczek przez błonę jest wypadkową gradientu stężenia transportowanej substancji oraz napięcia istniejącego w poprzek błony (potencjału błonowego). Tę siłę wypadkową nazywa się gradientem elektrochemicznym. Gradient wyznacza kierunek transportu biernego przez błonę (zawsze od większego stężenia substratu do mniejszego). Jest to korzystne energetycznie, gdyż transport taki przebiega spontanicznie (biernie), bez konieczności dostarczenia energii z ATP. Gradient elektrochemiczny jest duży w przypadku, gdy napięcie i gradient stężenia działają w tym samym kierunku (np. Na+ jest naładowany dodatnio i jego stężenie jest większe na zewnątrz komórki, gdzie potencjał również jest dodatni, dlatego też wypadkowe przemieszczanie się Na+ przez błonę jest duże), a mały, gdy gradient napięcia i stężenia mają efekt przeciwstawny (np. K+ jest naładowany dodatnio, a jego stężenie jest większe wewnątrz ujemnie naładowanej komórki, dlatego wypadkowe przemieszczanie się K+ przez błonę jest niewielkie). Cząsteczki różnych substancji zmieszane ze sobą dyfundują niezależnie od siebie, tak że ostatecznie stan równowagi ustala się, gdy wszystkie rodzaje cząsteczek osiągną stan równomiernego rozproszenia.

Szczególnym rodzajem dyfuzji związanym z wybiórczą przepuszczalnością błon jest osmoza. Proces ten polega na swobodnym przenikaniu cząsteczek wody (rozpuszczalnika) przez półprzepuszczalną błonę zgodnie z gradientem stężeń, czyli od stężenia większego do mniejszego, podczas gdy substancja rozpuszczona nie przenika wcale. Można to zilustrować na przykładzie tzw. U-rurki (ryc. 1.5).

Cząsteczki wody swobodnie dyfundują z ramienia wypełnionego czystą wodą do ramienia wypełnionego roztworem, wskutek czego w ramieniu z czystą wodą poziom płynu obniży się, a w drugim podniesie. Ciśnienie, jakie należałoby wywrzeć na tłok, aby powstrzymać podnoszenie się cieczy z substancją rozpuszczoną, nazywamy ciśnieniem osmotycznym. Roztwory stężone, zawierające dużo substancji rozpuszczonej (osmotycznie czynnej) w stosunku do ilości wody, wywierają duże ciśnienie osmotyczne i odwrotnie, roztwory zawierające mało substancji rozpuszczonej (osmotycznie czynnej) w stosunku do ilości wody mają niskie ciśnienie osmotyczne.

Roztwór mający większe stężenie osmotyczne w stosunku do stężenia panującego w komórce nazywamy roztworem hipertonicznym. Komórka umieszczona w roztworze hipertonicznym oddaje wodę w celu wyrównania różnicy stężeń. Wskutek przenikania cząsteczek wody z cytoplazmy do środowiska zewnętrznego komórka kurczy się (ryc. 1.6). Zjawisko to można bardzo wyraźnie zaobserwować w komórce roślinnej, w takich bowiem warunkach wakuola odwadnia się, w konsekwencji czego protoplast (cytoplazma wraz z błoną komórkową) obkurcza się i odstaje od ściany komórkowej. Zjawisko to nazywa się plazmolizą. Obkurczanie się komórek człowieka w roztworze hipertonicznym można obserwować w erytrocytach, które przyjmują kształt krwinki pomarszczonej z charakterystycznymi „kolcami” (erytrocyty kolczaste). Stopień obkurczenia protoplastu zależy od różnicy stężeń. Plazmoliza zachodzi tylko w żywych komórkach i jest procesem odwracalnym.

Ryc. 1.5. Zjawisko osmozy

Ryc. 1.6. Reakcja komórki roślinnej na umieszczenie jej w roztworach o różnym stężeniu osmotycznym

Roztwór mający mniejsze stężenie osmotyczne od stężenia panującego w komórce nazywa się roztworem hipotonicznym. Komórka umieszczona w roztworze hipotonicznym, dążąc do wyrównania stężeń, pobiera wodę z otoczenia (patrz ryc. 1.6). Efektem tego zjawiska jest pęcznienie komórki, które ostatecznie może się zakończyć jej lizą, czyli pęknięciem. Zawartość komórki wylewa się na zewnątrz i takie zjawisko nazywamy cytolizą. Jeżeli w roztworze hipotonicznym pęka erytrocyt, to uwalnia się hemoglobina, dlatego proces ten nazwano hemolizą.

Roztwór mający takie samo stężenie osmotyczne jak stężenie osmotyczne komórki nazywa się roztworem izotonicznym. Woda z komórki umieszczonej w takim roztworze będzie z niej zarówno uchodzić, jak i do niej wnikać, ale wypadkowe przemieszczanie się jej cząsteczek będzie równe zeru. Tak więc komórka nie będzie się ani kurczyć, ani pęcznieć i pozostanie bez zmiany kształtu. Takim płynem izotonicznym, czyli roztworem fizjologicznym, dla komórek człowieka jest np. 0,9% roztwór NaCl.

Aby komórki mogły pobierać wszystkie potrzebne substancje odżywcze oraz usuwać zbędne metabolity, ich błony muszą umożliwiać przechodzenie wielu cząsteczek, np. niektórych jonów, cukrów, aminokwasów, nukleotydów i licznych metabolitów. W drodze prostej dyfuzji cząsteczki takie przechodziłyby przez błonę o wiele za wolno, dlatego do ich efektywnego przenoszenia przez błony w komórce niezbędne są wyspecjalizowane białka transportowe.

Do błonowych białek transportujących zalicza się kanały i nośniki (ryc. 1.7).

Ryc. 1.7. Różne rodzaje transportu przez błonę

Kanały rozróżniają transportowane cząsteczki na podstawie ich wielkości oraz ładunku elektrycznego. Większość białkowych kanałów błonowych jest bardzo selektywna i służy do transportu tylko określonego rodzaju jonów, a ich otwieranie jest ściśle kontrolowane. Gdy kanał jest otwarty, mogą przechodzić przez niego cząsteczki dostatecznie małe z odpowiednim ładunkiem. Prawie wszystkie kanały są kanałami jonowymi odpowiedzialnymi za transport wybranych jonów nieorganicznych głównie: Na+, K+, Cl– i Ca2+. Kanały te są między innymi odpowiedzialne za transport jonów wapnia z siateczki śródplazmatycznej do sarkoplazmy komórki mięśniowej, wywołując skurcz, albo za powstawanie potencjału czynnościowego w komórce nerwowej (kanały dla Na+ i K+). Większość kanałów jonowych otwiera się i zamyka w odpowiedzi na jakiś bodziec, nazywa się to bramkowaniem kanałów. W zależności od rodzaju bodźca kanały mogą być np. bramkowane napięciem (jeżeli bodźcem jest zmiana potencjału błonowego) czy też ligandem (jeżeli bodźcem jest jakiś ligand). Środkiem transportu biernego rozpuszczalnych cząsteczek są wszystkie kanały i wiele nośników.

Nośniki są białkami błonowymi niezbędnymi do przenoszenia przez błony prawie wszystkich małych cząsteczek organicznych, z wyjątkiem cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach oraz małych cząsteczek nienaładowanych, które przechodzą dzięki dyfuzji prostej. Białka nośnikowe są bardzo selektywne i przenoszą tylko taką cząsteczkę, która pasuje do miejsca wiążącego na nośniku, przy czym każdorazowo podczas transportu zmieniają swoją konformację. Nośnik wiąże się z transportowanym substratem i przenosi go przez błonę zgodnie z gradientem stężeń. Mechanizm tego transportu jest oparty na zmianie konformacji nośnika, który naprzemiennie „otwiera się” ku jednej powierzchni błony, wiąże transportowany substrat i, „otwierając się” ku drugiej powierzchni błony, uwalnia substrat. Każda błona w komórce ma charakterystyczne dla siebie białka nośnikowe, które są odpowiedzialne za transport takich substancji, jak cukry, aminokwasy czy nukleotydy.

Jeżeli stężenie cząsteczek rozpuszczalnych po obu stronach błony jest nierównomierne, a w błonie jest obecny odpowiedni kanał lub nośnik, to substancja ta będzie przechodzić przez błonę spontanicznie, bez wydatku energii ze strony transportującego białka. Taki rodzaj transportu nazywa się dyfuzją ułatwioną (wspomaganą). Przykładem nośnika uczestniczącego w transporcie biernym jest nośnik glukozy w błonie komórek wątroby, a kierunek transportu tej substancji zależy od gradientu jej stężenia. Taki transport, w którym nośnik przenosi tylko jeden rodzaj cząsteczki, nazywamy uniportem.

Transport aktywny

Gdy cząsteczka rozpuszczalna w wodzie jest transportowana wbrew gradientowi stężeń, białko transportujące musi wykonać pracę związaną z pokonaniem różnicy stężeń. Taki sposób przemieszczania cząsteczek przez błonę jest nazywany transportem aktywnym (patrz ryc. 1.7). Transport ten jest prowadzony przez określone typy nośników.

Przemieszczanie się zgodnie z gradientem określonego rodzaju jonów dostarcza energii potrzebnej do przetransportowania cząsteczki innego rodzaju wbrew jej gradientowi stężeń. Taki rodzaj transportu prowadzą nośniki sprzężone. Sprzęgają one transport jednej cząsteczki z przemieszczaniem się cząsteczki innego rodzaju. W przypadku gdy nośnik przenosi cząsteczki w jednym kierunku, transport taki nazywa się symportem, a jeżeli w kierunkach przeciwnych – antyportem. Przykładem symportu jest pobieranie glukozy wraz z jonami Na+ w komórkach nabłonka jelita. Dzięki temu komórki te mogą aktywnie pobierać glukozę ze światła jelita nawet wtedy, gdy jej stężenie wewnątrz komórki jest większe niż w jelicie.

Nośniki aktywnie transportujące jony, które wykorzystują do tego celu energię pochodzącą z hydrolizy ATP, są nazywane pompami. Przykładem takiego nośnika jest pompa sodowo-potasowa. Pompa ta czerpie energię potrzebną do wypompowania Na+ na zewnątrz komórki z hydrolizy ATP do ADP, dlatego nośnik jest nie tylko białkiem transportującym, ale także enzymem – ATPazą. Poza tym pompa sodowo-potasowa sprzęga wyprowadzanie Na+ z komórki z wprowadzaniem do niej K+, utrzymując w ten sposób stały gradient tych jonów po obu stronach błony. Innym przykładem jest pompa wapniowa, która aktywnie transportuje jony wapnia z cytoplazmy do siateczki śródplazmatycznej w komórkach mięśni szkieletowych.

Tabela 1.1. Porównanie różnych rodzajów transportu

Transport bierny (dyfuzja prosta)

Transport bierny wspomagany

Transport aktywny

Nie wymaga energii z ATP

Nie wymaga energii z ATP

Wymaga energii z ATP

Kierunek transportu zgodny z gradientem stężeń

Kierunek transportu zgodny z gradientem stężeń

Kierunek transportu wbrew gradientowi stężeń

Transport przez dwuwarstwę lipidową

Transport przez kanały błonowe lub nośniki

Transport przez nośniki

Nie wymaga przenośników białkowych

Wymaga przenośników białkowych

Wymaga przenośników białkowych

Transport rozpuszczalnych w tłuszczach małych cząsteczek niepolarnych (tlen, dwutlenek węgla) lub polarnych, ale nie mających ładunku elektrycznego (woda, mocznik)

Transport polarnych bądź naładowanych cząsteczek lub jonów, np. kanały w błonie komórki nerwowej dla K+ i Na+

Cząsteczki nierozpuszczalne w lipidach i jony różnoimienne transportowane jednocześnie (pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa

1.1.3. Transport makrocząstek i cząstek

Omówione wyżej rodzaje transportu dotyczą mikrocząsteczek, których wielkość pozwala biernie bądź aktywnie przemieścić się w poprzek błony. Jednakże komórki mogą również pobierać stałe lub płynne duże cząstki, a nawet całe komórki w procesie zwanym endocytozą. Proces endocytozy polega na otaczaniu pobieranej cząstki błoną komórkową, która stopniowo wpukla się do wnętrza komórki, aż w końcu zamyka, tworząc pęcherzyk endocytotyczny zawierający pobraną cząstkę. Materiał ten ostatecznie łączy się z lizosomem, w którym ulega strawieniu. Strawione cząstki zostają wchłonięte do cytoplazmy.

Na podstawie rodzaju pobranych cząstek i tym samym wielkości powstających pęcherzyków endocytotycznych wyróżnia się fagocytozę i pinocytozę (ryc. 1.8, tab. 1.2).

Fagocytoza polega na pobieraniu przez komórki dużych cząstek, takich jak mikroorganizmy, fragmenty komórek czy ciała obce, przez tworzenie dużych pęcherzyków (o średnicy zazwyczaj >250 nm) zwanych fagosomami. Fagocytoza u pierwotniaków jest formą pobierania pokarmu. U człowieka zdolność do fagocytozy ma wiele komórek, m.in. leukocyty, komórki naskórka, nabłonka jelitowego czy śródbłonka naczyń. U większości zwierząt fagocytoza służy przede wszystkim jako obrona przeciwko mikroorganizmom. Komórki fagocytujące (fagocyty), takie jak makrofagi czy granulocyty, „pochłaniają” atakujące nas drobnoustroje. Fagocyty mogą być wolne lub osiadłe. Fagocyty osiadłe u kręgowców tworzą tzw. układ siateczkowo-śródbłonkowy. Wyściełają wnętrza kanałów lub jam w wątrobie, śledzionie, tkance limfatycznej lub szpiku kostnym. Ich funkcją jest usuwanie bakterii, szczątków komórek i innych zbędnych elementów zawartych w płynie krążącym. Fagocyty wolne z kolei to leukocyty swobodnie poruszające się we krwi lub limfie. Funkcją komórek fagocytujących jest usuwanie starych, martwych i uszkodzonych komórek lub komórek nowotworowych (np. każdego dnia fagocytują ponad 10^11 zużytych erytrocytów).

Pobierana cząstka musi się przyłączyć do powierzchni błony komórkowej komórki fagocytującej w celu aktywacji specyficznych receptorów powierzchniowych. Uaktywnia to wysuwanie płatowatych wypustek błony komórkowej, które otaczają pobieraną cząstkę. Błona zamyka się, tworząc pęcherzyk, który zawiera pobraną cząstkę, zwany fagosomem. Następnie fagosom ulega fuzji z lizosomem, który uwalnia swoje enzymy hydrolityczne. W ten sposób tworzy się lizosom wtórny, w którym następuje trawienie. Rozłożone substancje zostają wchłonięte do cytoplazmy komórki.

Niektóre bakterie chorobotwórcze wykształciły mechanizm obronny przed takim zniszczeniem. Na przykład Mycobacterium tuberculosis, czyli bakteria wywołująca gruźlicę, może hamować fuzję błon fagosomu z lizosomem. W konsekwencji otoczona bakteria przeżywa i namnaża się, zamiast ulec strawieniu.

Ryc. 1.8. Proces fagocytozy i pinocytozy

Pinocytoza zachodzi we wszystkich komórkach eukariotycznych, a u jednokomórkowców jest sposobem odżywiania. Jest to proces pobierania płynu i cząsteczek przez małe pęcherzyki (o średnicy <150 nm). Pobierana substancja jest otaczana fałdami błony komórkowej, które tworzą dołki opłaszczone białkiem – klatryną. Dołki zamykają się, formując pęcherzyk zwany pinosomem. Błona pinosomu uwalnia klatrynę, a następnie ulega fuzji z błoną lizosomu, gdzie następuje trawienie enzymatyczne wnętrza pęcherzyka wraz z jego błoną. Pobieranie płynu jest zazwyczaj równoważone jednocześnie utratą płynu zachodzącą w czasie egzocytozy.

Przemieszczanie się makrocząsteczek nie polega jedynie na ich pobieraniu do wnętrza komórek. Nowo powstałe w komórce białka, lipidy i węglowodany za pośrednictwem siateczki śródplazmatycznej oraz aparatu Golgiego docierają do powierzchni komórki i uwalniają się w procesie zwanym egzocytozą. We wszystkich komórkach eukariotycznych odbywa się stały przepływ pęcherzyków transportujących, które „pączkują” od części trans aparatu Golgiego i ulegają fuzji z błoną komórkową. Taki szlak egzocytozy działa w sposób ciągły (egzocytoza konstytutywna) i służy dostarczeniu nowo powstałych lipidów i białek do błony komórkowej, co zapewnia wzrost błony w czasie powiększania się komórki, a także gwarantuje odbudowę ubytków błony powstałych w procesach fago- i pinocytozy. Szlakiem tym transportowane są również białka, które są uwalniane na zewnątrz komórki (sekrecja).

Poza szlakiem egzocytozy konstytutywnej istnieje szlak egzocytozy regulowanej, obecny tylko w komórkach wyspecjalizowanych w sekrecji. Komórki te wytwarzają duże ilości np. hormonów, śluzu czy enzymów trawiennych, które są magazynowane w pęcherzykach sekrecyjnych (wydzielniczych) w celu późniejszego ich użycia. Kiedy komórka zostaje pobudzona przez sygnał spoza komórki, pęcherzyki sekrecyjne ulegają fuzji z błoną komórkową i uwalniają swoją zawartość na zewnątrz. Na przykład, wzrost stężenia glukozy we krwi dla komórek trzustki jest sygnałem do wydzielenia insuliny, która właśnie w ten sposób jest uwalniana.

Kiedy pęcherzyk wydzielniczy lub transportujący ulega fuzji z błoną komórkową i uwalnia swoją zawartość w drodze egzocytozy, jego błona staje się częścią błony komórkowej. Wydawać by się mogło, że proces egzocytozy zwiększa powierzchnię błony komórkowej, jednak prawie z tą samą szybkością, w drodze endocytozy, fragmenty plazmolemy są wbudowywane w pęcherzyki endocytotyczne.

Tabela 1.2. Porównanie fagocytozy i pinocytozy

Fagocytoza

Pinocytoza

Zachodzi w komórkach mających zdolność do tworzenia wypustek cytoplazmatycznych, np. leukocyty, komórki nabłonka jelita, śródbłonka naczyń

Zachodzi w większości komórek organizmu

Dotyczy dużych cząstek stałych (potencjał błonowy nieistotny)

Dotyczy cząsteczek płynnych (ważny potencjał błonowy)

Powstający pęcherzyk – fagosom (średnica >250 nm)

Powstający pęcherzyk – pinosom (średnica <150 nm)

Trawiona i wchłaniana jest tylko zawartość fagosomu

Trawiona jest zawartość pinosomu wraz z jego błoną

Rola – głównie obrona przed mikroorganizmami

Rola – pobieranie substancji płynnych

Problemy i pytania

1. Scharakteryzuj właściwości fizyczne i chemiczne błony komórkowej; jak jest zbudowana cząsteczka lipidu występująca w błonie komórkowej i na czym polega amfipatyczny charakter lipidów?

2. Jaką funkcję pełnią lipidy błonowe?

3. Na czym polega rola białek błonowych?

4. Jakie znaczenie dla komórki ma glikokaliks?

5. Przedstaw model budowy błony komórkowej jako „płynnej mozaiki”. Wytłumacz określenie „płynna mozaika”.

6. Omów różnicę między transportem biernym a aktywnym.

7. Czym różni się transport bierny prosty od wspomaganego?

8. Scharakteryzuj roztwory: izotoniczny, hipotoniczny, hipertoniczny i omów, jak reaguje komórka umieszczona w tych roztworach.

9. Na czym polega plazmoliza komórki?

10. Jakie znaczenie dla komórki ma proces endocytozy?

11. Porównaj proces fago- i pinocytozy.

12. Jaką rolę w komórce pełni egzocytoza?

13. Podaj przykłady transportów błonowych.

1.2. Cytoplazma

1.2.1. Skład chemiczny i właściwości cytozolu

Błona otaczająca komórkę oddziela od otoczenia cytoplazmę i jądro komórkowe. W cytoplazmie wyróżnia się organelle komórkowe oraz cytozol (cytoplazma podstawowa) stanowiący dla nich środowisko. Cytozol jest półpłynną koloidalną substancją, która zapewnia komórkom odpowiednią lepkość, sztywność i wytrzymałość. W skład cytozolu wchodzi głównie woda (75%) oraz białka (10–20%), tłuszcze (2–3%) i węglowodany (1%), a także sole mineralne, witaminy i rozpuszczalne gazy. Poza tym w cytozolu można znaleźć „wtręty cytoplazmatyczne”, do których zalicza się krople tłuszczu, glikogen, pigment i twory krystaliczne. Ponieważ cytozol jest środowiskiem dla wielu reakcji biochemicznych, zawiera on substraty, enzymy i produkty przemian metabolicznych. Zachodzi w nim bardzo wiele reakcji chemicznych, m.in. synteza białka oraz beztlenowy etap oddychania komórkowego (glikoliza).

Najbardziej charakterystyczną cechą cytozolu jest jego zdolność do odwracalnych zmian stanu uwodnienia. Ze względu na obecność białek cytozol jest koloidem, może więc przyjmować postać płynną (zol) lub bardziej stałą (żel), przy czym te dwa stany skupienia mogą wzajemnie w siebie przechodzić pod wpływem różnych czynników chemicznych i temperatury. Kiedy zol przechodzi w żel, proces ten nazywamy koagulacją, z kolei w procesie peptyzacji (solwatacji) wraca do postaci zolu. Kiedy koagulacja jest nieodwracalna, nazywa się denaturacją i wiąże się z utratą trzeciorzędowej struktury białek.

O tym, że komórka jest układem żywym, świadczy m.in. ruch cytoplazmy spowodowany obecnością w niej włókienek kurczliwych. Wyróżnia się trzy rodzaje ruchów cytoplazmy: rotacyjny, cyrkulacyjny i pulsacyjny. W ruchu rotacyjnym cytoplazma krąży w jednym kierunku wokół wakuoli, w ruchu cyrkulacyjnym wykonuje ruchy w różnych kierunkach po tzw. mostkach cytoplazmatycznych, natomiast ruch pulsacyjny odbywa się w zmiennych kierunkach (są to tzw. ruchy Browna). Ruchy cytoplazmy ułatwiają m.in. rozprowadzanie materiałów odżywczych w komórce, usuwanie produktów przemiany materii, dopływ tlenu oraz przyczyniają się do przenoszenia różnych substancji wytwarzanych przez komórkę.

W cytozolu zanurzone są elementy w większości otoczone błoną, nazwane organellami, a także nieobłonione, które tworzą cytoszkielet.

Cytoszkielet

Cytoszkielet podlega ciągłej reorganizacji, w miarę jak komórka się dzieli, odpowiada na bodźce lub zmienia kształt. Ponadto jest odpowiedzialny za przemieszczanie się komórek (pełzanie) oraz ich kurczenie się (w komórkach mięśniowych). Poza tym od cytoszkieletu zależą ruchy wewnątrzkomórkowe, np. przemieszczanie organelli w komórce albo rozdział chromosomów do komórek potomnych podczas mitozy. Cytoszkielet jest zbudowany z trzech rodzajów filamentów białkowych: filamentów pośrednich, mikrotubul i filamentów aktynowych. Każdy rodzaj filamentów jest zbudowany z innego białka i ma inne właściwości mechaniczne.

Filamenty pośrednie są zbudowane z białek włóknistych i są najbardziej sztywne i wytrzymałe ze wszystkich filamentów cytoszkieletu. Główną funkcją filamentów pośrednich jest zabezpieczenie komórki przed stresem mechanicznym, który pojawia się podczas rozciągania komórki. Jako jedyne filamenty cytoszkieletu, filamenty pośrednie są odporne na działanie stężonych roztworów soli i detergentów niejonowych. Filamenty pośrednie stanowią sieć wewnątrz cytoplazmy oraz w obrębie jądra komórkowego, gdzie tworzą blaszkę jądrową. Jest ona podstawą i wzmocnieniem otoczki jądrowej. W obrębie blaszki jądrowej filamenty pośrednie są zbudowane z białek zwanych laminami. W przeciwieństwie do stabilnych cytoplazmatycznych filamentów pośrednich, filamenty blaszki jądrowej rozpadają się i formują na nowo podczas każdego podziału komórkowego. Mutacja w genie kodującym jeden z rodzajów laminy jest odpowiedzialna za wywołanie progerii – choroby genetycznej powodującej przedwczesne starzenie się organizmu.

Mikrotubule są zbudowane z białkowych cząsteczek tubuliny i mają kształt długich, sztywnych, wydrążonych w środku rurek. Wykazują zdolność szybkiego zanikania w jednym miejscu komórki i powstawania w innym. Ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórce jest centrosom, od którego rozprzestrzeniają się ku krańcom komórki, tworząc system szlaków służących przemieszczaniu się pęcherzyków, organelli oraz innych składników komórkowych. Podczas podziałów komórkowych mikrotubule tworzą wrzeciono mitotyczne odpowiedzialne za rozdział chromosomów do komórek potomnych. Mikrotubule tworzą również struktury występujące na powierzchni komórek, takie jak: wici – wprawiające komórkę w ruch (np. plemnik) i rzęski – służące do przemieszczania płynu (np. komórki jajowodu), śluzu bądź pyłu (np. komórki układu oddechowego) ponad powierzchnią komórki.

Filamenty aktynowe są niezbędne w komórce do wykonywania ruchów, takich jak np. pełzanie po podłożu, pochłanianie dużych cząstek w czasie fagocytozy czy podziałów komórkowych. Najwięcej filamentów aktynowych jest w komórkach mięśniowych, gdzie odpowiedzialne są za tworzenie aparatu kurczliwego mięśnia.